Les personnes exposées à des niveaux élevés d’acide perfluorooctane sulfonique (PFOS) – un produit chimique synthétique largement utilisé – courent un risque accru de carcinome hépatocellulaire, selon les chercheurs.
La corrélation ne prouve pas que le SPFO cause ce cancer, et des recherches supplémentaires sont nécessaires, mais en attendant, les gens devraient limiter leur exposition à celui-ci et à d’autres personnes de sa classe, a déclaré Jesse Goodrich, PhD, chercheur postdoctoral en médecine environnementale à la Université de Californie du Sud à Los Angeles.
“Si vous êtes à risque de cancer du foie parce que vous avez d’autres facteurs de risque, alors ces produits chimiques ont le potentiel de vous envoyer par-dessus bord”, a-t-il déclaré. Actualités médicales Medscape.
Goodrich et ses collègues ont publié leurs recherches en ligne ce mois-ci dans Rapports JHEP.
Surnommées “produits chimiques éternels” parce qu’elles peuvent mettre des milliers d’années à se décomposer, les substances polyfluoroalkylées (PFAS) figurent dans le maquillage, les emballages alimentaires, les vêtements imperméables, les ustensiles de cuisine antiadhésifs, les mousses anti-incendie et les eaux souterraines. Ils se sont répandus dans l’atmosphère sous forme de pluie et peuvent être trouvés dans le sang de la plupart des Américains. Le PFOS est l’un des PFAS les plus utilisés.
“Vous ne pouvez pas vraiment leur échapper”, a déclaré Goodrich.
Des recherches antérieures ont établi un lien entre le PFAS et l’infertilité, les complications de la grossesse, les problèmes d’apprentissage et de comportement chez les enfants, les problèmes du système immunitaire et l’augmentation du cholestérol, ainsi que d’autres cancers. Certaines expériences sur des animaux ont suggéré que le PFAS pouvait provoquer un cancer du foie, et d’autres ont montré une corrélation entre les niveaux sériques de PFAS et les biomarqueurs associés au cancer du foie. Mais bon nombre de ces effets sur la santé mettent beaucoup de temps à se développer.
“Ce n’est que lorsque nous avons commencé à avoir des groupes de personnes très exposés que nous avons commencé en tant que scientifiques pour pouvoir comprendre ce qui se passait”, a déclaré Goodrich.
Exposition élevée, incidence accrue
Pour mesurer plus précisément la relation entre l’exposition au PFAS et l’incidence du carcinome hépatocellulaire, Goodrich et ses collègues ont analysé les données de l’étude de cohorte multiethnique, une cohorte de plus de 200 000 personnes d’ascendance africaine, latine, hawaïenne, japonaise et européenne suivie depuis le début des années 1990 en Californie et à Hawaï. Environ 67 000 participants ont fourni des échantillons de sang de 2001 à 2007.
De cette cohorte, les chercheurs ont trouvé 50 personnes qui ont développé plus tard un carcinome hépatocellulaire. Les chercheurs ont apparié ces patients avec 50 témoins d’âge similaire au moment de la collecte de sang, du sexe, de la race, de l’ethnie et de la zone d’étude qui n’ont pas développé le cancer.
Ils ont constaté que les personnes ayant plus de 54,9 μg/L de SPFO dans le sang avant tout diagnostic de carcinome hépatocellulaire étaient presque cinq fois plus susceptibles de contracter le cancer (rapport de cotes [OR] 4,5 ; IC à 95 %, 1,2 – 16,0), ce qui était statistiquement significatif (P = .02).
Ce niveau de SPFO correspond au 90e centile trouvé dans le National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) des États-Unis.
Pour avoir une idée du mécanisme par lequel le SPFO pourrait causer ses dommages, les chercheurs ont également recherché un lien avec les niveaux de métabolites.
Ils ont trouvé un chevauchement entre les niveaux élevés de SPFO, le carcinome hépatocellulaire et les niveaux élevés de glucose, d’acide butyrique (un acide gras à chaîne courte), d’acide α-cétoisovalérique (un acide α-céto à chaîne ramifiée) et de 7α-hydroxy-3- oxo-4-cholesténoate (un acide biliaire). Ces métabolites ont été associés dans des études antérieures à des troubles métaboliques et à des maladies du foie.
De même, les chercheurs ont identifié une association entre le cancer, le SPFO et des altérations des voies de biosynthèse des acides aminés et des glycanes.
Atténuation des risques
La demi-vie du PFAS dans le corps humain est d’environ 3 à 7 ans, a déclaré Goodrich.
“Il n’y a pas grand-chose que vous puissiez faire une fois qu’ils sont là-dedans”, a-t-il déclaré. “Donc, l’accent doit être mis sur la prévention de l’exposition en premier lieu.”
Les gens peuvent limiter l’exposition en évitant l’eau contaminée par les PFAS ou en la filtrant, a déclaré Goodrich. Il a recommandé d’éviter les poissons des cours d’eau contaminés et les ustensiles de cuisine antiadhésifs. L’Environmental Protection Agency a des recommandations plus détaillées.
Mais donner aux patients des recommandations personnalisées est difficile, a déclaré Vincent Chen, MD, MS, instructeur clinique en gastro-entérologie à l’Université du Michigan à Ann Arbor, qui n’a pas participé à l’étude. La plupart des cliniciens ne connaissent pas les niveaux de SPFO de leurs patients.
“Ce n’est pas si facile de passer un test”, a déclaré Chen Actualités médicales Medscape.
Les gens peuvent également atténuer leurs facteurs de risque de carcinome hépatocellulaire, comme une mauvaise alimentation, un manque d’exercice et le tabagisme, a déclaré Goodrich.
Les chercheurs ont découvert que les patients atteints de carcinome hépatocellulaire étaient plus susceptibles d’être en surpoids et d’être diabétiques, et que le SPFO était associé à des taux de glucose à jeun plus élevés. Cela soulève la possibilité que le SPFO augmente le risque de carcinome hépatocellulaire en provoquant le diabète et l’obésité.
Goodrich et ses collègues ont tenté de répondre à cette question en ajustant l’indice de masse corporelle (IMC) de base et le diagnostic de diabète dans leur analyse statistique.
Après ajustement en fonction de l’IMC, ils ont constaté que l’association entre le SPFO et le carcinome hépatocellulaire diminuait jusqu’à un triple risque (OR, 2,90 ; IC à 95 %, 0,78 – 10,00) et n’était plus statistiquement significative (P = .11).
En revanche, l’ajustement pour le diabète n’a pas modifié la signification de la relation entre le SPFO et le cancer (OR, 5,7 ; IC à 95 %, 1,10 – 30,00 ; P = 0,04).
La taille de l’échantillon était probablement trop petite pour bien démêler cette relation, a déclaré Chen. Pourtant, dit-il, “je pensais que c’était une étude très, très importante.”
Les niveaux de SPFO trouvés dans le sang des Américains sont en baisse depuis la NHANES de 1999-2000, a souligné Chen. Mais ce n’est pas aussi rassurant qu’il n’y paraît.
“Le problème est que si vous mettez un règlement limitant l’utilisation d’un PFAS, ce que les gens peuvent faire, c’est simplement le remplacer par un autre PFAS ou une autre molécule, ce qui, pour autant que nous sachions, pourrait être tout aussi nocif”, a déclaré Chen.
Le financement a été fourni par le Southern California Environmental Health Science Center soutenu par les National Institutes of Health. Goodrich et Chen ne signalent aucune relation financière pertinente.
Rapports JHEP. Publié en ligne. 8 août 2022. Texte intégral
Laird Harrison écrit sur la science, la santé et la culture. Son travail a été publié dans des magazines nationaux, dans des journaux, à la radio publique et sur des sites Web. Il travaille sur un roman sur les réalités alternatives en physique. Harrison enseigne l’écriture au Writers Grotto. Visitez-le sur www.lairdharrison.com ou suivez-le sur Twitter : @LairdH
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