Le tabagisme et l’alcool augmentent le risque de deuxième cancer dans le SCC

La cancérisation sur le terrain et le second cancer subséquent chez les patients atteints de carcinome épidermoïde (CSC) étaient significativement associés à la consommation de cigarettes et d’alcool, sur la base des données de plus de 300 personnes.

La consommation de cigarettes et d’alcool sont des facteurs de risque établis pour les CSC de l’œsophage, de la tête et du cou, ont écrit Manabu Moto, MD, de l’Université de Kyoto, et ses collègues. « De plus, le carcinome épidermoïde et l’épithélium squameux dysplasique se développent de manière multifocale dans ces organes », dans un phénomène connu sous le nom de cancérisation de champ, mais l’interaction de l’épithélium dysplasique multiple avec d’autres facteurs, notamment si l’arrêt de la consommation de cigarettes et d’alcool réduirait le risque de CSC , n’a pas été bien étudié.

Dans une étude publiée dans Gastro Hep Advances, les chercheurs ont identifié 331 adultes atteints de CSC œsophagien superficiel nouvellement diagnostiqué qui ont subi une résection endoscopique, et 1 022 témoins sains. La cancérisation sur le terrain était basée sur le nombre de lésions mictionnelles de Lugol (LVL) par vue endoscopique selon trois groupes : grade A, 0 LVL ; grade B, 1-9; ou grade C, au moins 10. Le résultat principal de l’étude était une mesure des facteurs de risque pour le développement des LVL.

“Plusieurs LVL sont étroitement associés à l’aldéhyde déshydrogénase 2 inactif (ALDH2) et à la cancérisation sur le terrain”, ont écrit les chercheurs. Avant d’évaluer leurs sujets humains, ils ont utilisé un modèle murin pour déterminer si la consommation d’alcool et l’abstinence affecteraient les dommages à l’ADN induits par l’acétaldéhyde sur l’épithélium œsophagien chez les personnes présentant un dysfonctionnement de l’ALDH2.

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Les chercheurs ont découvert que les dommages à l’ADN, mesurés par les niveaux d’adduits d’ADN dérivés de l’acétaldéhyde (via le N2-éthylidène-dG), s’accumulaient avec la consommation d’alcool au fil du temps, mais diminuaient avec l’arrêt de l’alcool dans le modèle murin.

Pour la partie humaine de l’étude, les participants ont rempli une enquête sur le mode de vie à l’entrée, avec des questions sur les antécédents de consommation d’alcool, la réponse aux bouffées d’alcool, le tabagisme, la consommation d’aliments à haute température et la consommation de légumes et de fruits verts et jaunes. La consommation d’alcool a été divisée en cinq groupes : jamais/rarement (de moins de 1 unité/semaine), léger (1-8,9 unités/semaine), modéré (9-17,9 unités/semaine), fort (18 unités ou plus/semaine) , et ex-buveur, avec 1 unité définie comme 22 g d’éthanol. Le tabagisme a été divisé en trois groupes : jamais (0 pack-années), léger (moins de 30 pack-années) et lourd (30 packs-années ou plus). Les patients ont reçu du matériel éducatif au début de l’étude sur l’importance de l’arrêt de l’alcool et du tabac, ainsi que des conseils verbaux pour mettre fin à ces comportements.

Les participants ont subi une surveillance endoscopique à des intervalles de 3 mois jusqu’à 6 mois après la résection endoscopique.

Dans l’ensemble, l’augmentation de la consommation d’alcool était associée à un risque accru de développement du LVL dans tous les grades du LVL ; des niveaux plus élevés de LVL étaient positivement associés à la consommation d’alcool à haute intensité, au tabagisme, aux bouffées vasomotrices et aux aliments à haute température, et négativement associés à la consommation de légumes et de fruits.

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Le risque de progression du grade LVL était le plus fortement associé à une consommation accrue d’alcool et aux bouffées vasomotrices signalées. « Le plus grand risque a été observé chez les patients présentant des réactions de bouffées vasomotrices qui ont consommé en moyenne 30 unités par semaine en LVL de grade C », avec un rapport de cotes de 534, par rapport aux témoins sains. “Étant donné que la réaction de rinçage est causée par l’accumulation d’acétaldéhyde due à un déficit en ALDH2, notre résultat signifie également que l’acétaldéhyde est un puissant cancérigène dans la cancérisation sur le terrain.”

Les critères de jugement secondaires comprenaient l’incidence du deuxième CEC œsophagien primaire et du CEC tête/cou ; ceux-ci étaient significativement plus fréquents chez les patients atteints de LVL de grade C (incidence cumulée à 5 ans de 47,1 % pour l’ESCC et de 13,3 % pour la tête et du cou). Cependant, l’alcool et le sevrage tabagique ont considérablement réduit le développement d’un deuxième CEC œsophagien primaire (rapports de risque ajustés, 0,47 pour l’alcool et 0,49 pour le tabagisme).

Les résultats de l’étude ont été limités par plusieurs facteurs, notamment le manque de randomisation dans les groupes de non-cessation et de cessation et l’inclusion de patients atteints de cancer, mais pas de survivants du cancer à long terme, ont noté les chercheurs.

“Nous pensons que nos données seront utiles pour établir une stratégie de prévention et de surveillance des survivants du cancer, car le pronostic global du cancer de l’œsophage et du cancer de la tête et du cou est encore mauvais”, avec un taux de survie à 5 ans inférieur à 20%, et les résultats soulignent la nécessité d’éduquer les survivants du cancer sur la valeur du sevrage tabagique et alcoolique, ont-ils ajouté.

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L’étude a été financée par le National Cancer Center Research and Development Fund 36 par le ministère de la Santé, du Travail et du Bien-être du Japon. Les chercheurs n’avaient aucun conflit financier à divulguer.

Cet article a été initialement publié sur MDedge.com, qui fait partie du réseau professionnel Medscape.

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