Les virus sont des machines moléculaires parfaites. Leur seul objectif est d’insérer leur matériel génétique dans des cellules saines et ainsi de se multiplier. Avec une précision mortelle, ils peuvent ainsi provoquer des maladies qui coûtent des millions de vies et maintiennent le monde à la pointe. Un exemple d’un tel virus, bien qu’actuellement moins discuté, est le VIH qui est à l’origine de l’épidémie mondiale de SIDA en cours. Malgré les progrès réalisés ces dernières années, 690000 personnes sont décédées rien qu’en 2019 des suites de l’infection virale. «Si vous voulez connaître l’ennemi, vous devez connaître tous ses amis», déclare Martin Obr, postdoc au groupe Schur à l’IST Autriche. Il étudie donc avec ses collègues un virus appartenant à la même famille que le VIH – le virus du sarcome de Rous, virus cancérigène chez la volaille. Avec son aide, il a maintenant acquis de nouvelles connaissances sur le rôle important qu’une petite molécule joue dans l’assemblage de ce type de virus.
Protéger le plan directeur du virus
Dans leur étude, publiée dans la revue Communications de la nature, l’équipe avec des collaborateurs de l’Université Cornell et de l’Université du Missouri s’est concentrée sur la phase tardive de la réplication du rétrovirus. «Il y a un long chemin entre une cellule infectée et la particule virale mature qui peut infecter une autre cellule», explique le premier auteur Martin Obr. Une nouvelle particule émerge de la cellule dans un état immature et non infectieux. Elle forme alors une coquille protectrice, dite capside, autour de son information génétique et devient infectieuse. Cette coque protectrice est constituée d’une protéine organisée en hexamères et en quelques pentamères. L’équipe a découvert qu’une petite molécule appelée IP6 joue un rôle majeur dans la stabilisation de l’enveloppe protéique du virus du sarcome de Rous.
“Si la coque protectrice n’est pas stable, l’information génétique du virus pourrait être diffusée prématurément et sera détruite, mais si elle est trop stable, le génome ne peut pas sortir du tout et devient donc inutile”, explique le professeur assistant Florian Schur. . Dans une étude précédente, lui et ses collègues ont pu montrer que l’IP6 est important dans l’assemblage du VIH. Maintenant, l’équipe a prouvé qu’il était aussi important dans d’autres rétrovirus, montrant à quel point la petite molécule est essentielle dans le cycle de vie du virus. «Lors de la construction d’une voiture, vous avez toutes ces grosses pièces métalliques, comme le capot, le toit et les portes – les vis relient tout. Dans notre cas, les grandes pièces sont les protéines de capside et les molécules IP6 sont les vis, “dit Obr.
Flexibilité inattendue
En développant davantage la tomographie par cryoélectrons, une technique qui permet aux scientifiques d’examiner des échantillons extrêmement petits dans leur état naturel, l’équipe a pu voir à quel point les formes formées par les protéines de capside sont variables. “Maintenant, nous nous demandons: pourquoi le virus change-t-il la forme de sa capside? À quoi s’adapte-t-il?” dit le postdoctorant Martin Obr. Différentes formes de capside au sein d’un même type de virus pourraient indiquer des différences dans l’infectivité des particules virales. «Quoi qu’il arrive, cela arrive pour une raison mais il n’y a pas encore de réponse claire», déclare Florian Schur. Le développement de la technologie pour aller au fond de ces pathogènes hautement optimisés reste une tâche difficile et fascinante pour les scientifiques.
Source de l’histoire:
Matériel fourni par Institut des sciences et technologies Autriche. Remarque: le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.
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