L’amygdale est une petite structure profonde du cerveau importante pour interpréter la signification sociale et émotionnelle des entrées sensorielles – de la reconnaissance des émotions dans les visages à l’interprétation des images effrayantes qui nous informent des dangers potentiels dans notre environnement. Historiquement, l’amygdale a été considérée comme jouant un rôle de premier plan dans les difficultés de comportement social qui sont au cœur de l’autisme.
Les chercheurs savent depuis longtemps que l’amygdale est anormalement grande chez les enfants d’âge scolaire atteints d’autisme, mais on ne savait pas exactement quand cet élargissement se produit. Maintenant, pour la première fois, des chercheurs du réseau Infant Brain Imaging Study (IBIS) ont utilisé l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pour démontrer que l’amygdale se développe trop rapidement pendant la petite enfance. La prolifération commence entre six et 12 mois, avant l’âge où les comportements caractéristiques de l’autisme émergent pleinement, permettant le diagnostic le plus précoce de cette condition. La croissance accrue de l’amygdale chez les nourrissons qui ont ensuite été diagnostiqués autistes différait nettement des schémas de croissance cérébrale chez les bébés atteints d’un autre trouble neurodéveloppemental, le syndrome de l’X fragile, où aucune différence de croissance de l’amygdale n’a été observée.
Publié dans le Journal américain de psychiatrie, le journal officiel de l’American Psychiatric Association, cette recherche a démontré que les nourrissons atteints du syndrome de l’X fragile présentent déjà des retards cognitifs à l’âge de six mois, alors que les nourrissons qui seront diagnostiqués plus tard autistes ne présentent aucun déficit des capacités cognitives à l’âge de six mois. âge, mais présentent un déclin progressif de leurs capacités cognitives entre six et 24 mois, l’âge auquel ils ont reçu un diagnostic de trouble du spectre autistique dans cette étude. Les bébés qui développent ensuite l’autisme ne montrent aucune différence dans la taille de leur amygdale à six mois. Cependant, leur amygdale commence à se développer plus rapidement que les autres bébés (y compris ceux atteints du syndrome de l’X fragile et ceux qui ne développent pas d’autisme), entre six et 12 mois, et s’agrandit considérablement à 12 mois. Cet élargissement de l’amygdale se poursuit pendant 24 mois, un âge où les comportements sont souvent suffisamment évidents pour justifier un diagnostic d’autisme.
“Nous avons également constaté que le taux de prolifération de l’amygdale au cours de la première année est lié aux déficits sociaux de l’enfant à l’âge de deux ans”, a déclaré le premier auteur Mark Shen, PhD, professeur adjoint de psychiatrie et de neurosciences à l’UNC Chapel Hill et professeur du Carolina Institute. pour les troubles du développement (CIDD). “Plus l’amygdale s’est développée rapidement pendant la petite enfance, plus l’enfant a montré de difficultés sociales lorsqu’il a reçu un diagnostic d’autisme un an plus tard.”
Cette recherche – la première à documenter la prolifération de l’amygdale avant l’apparition des symptômes de l’autisme – a été menée par le réseau IBIS (Infant Brain Imaging Study), un consortium de 10 universités aux États-Unis et au Canada financé par un National
Subvention du réseau des centres d’excellence en autisme des Instituts de santé.
Les chercheurs ont recruté un total de 408 nourrissons, dont 58 nourrissons présentant une probabilité accrue de développer l’autisme (en raison de la présence d’un frère ou d’une sœur aîné atteint d’autisme) qui ont ensuite reçu un diagnostic d’autisme, 212 nourrissons présentant une probabilité accrue d’autisme mais qui n’ont pas développé d’autisme, 109 des témoins au développement typique et 29 nourrissons atteints du syndrome de l’X fragile. Plus de 1 000 IRM ont été obtenues pendant le sommeil naturel à l’âge de six, 12 et 24 mois.
Alors, que pourrait-il se passer dans le cerveau de ces enfants pour déclencher cette prolifération, puis le développement ultérieur de l’autisme ? Les scientifiques commencent à assembler les pièces de ce puzzle.
Des études antérieures menées par l’équipe IBIS et d’autres ont révélé que même si les déficits sociaux qui caractérisent l’autisme ne sont pas présents à l’âge de six mois, les nourrissons qui développent ensuite l’autisme ont des problèmes en tant que bébés avec la façon dont ils assistent aux stimuli visuels dans leur alentours. Les auteurs émettent l’hypothèse que ces premiers problèmes de traitement des informations visuelles et sensorielles peuvent exercer un stress accru sur l’amygdale, entraînant une prolifération de l’amygdale.
La prolifération de l’amygdale a été liée au stress chronique dans des études sur d’autres troubles psychiatriques (par exemple, la dépression et l’anxiété) et peut fournir un indice pour comprendre cette observation chez les nourrissons qui développeront plus tard l’autisme.
L’auteur principal Joseph Piven, MD, professeur de psychiatrie et de pédiatrie à l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill a ajouté : “Notre recherche suggère qu’un moment optimal pour commencer les interventions et soutenir les enfants les plus susceptibles de développer l’autisme peut être au cours de la première année L’objectif d’une intervention pré-symptomatique pourrait être d’améliorer le traitement visuel et sensoriel chez les bébés avant même que les symptômes sociaux n’apparaissent.
Cette recherche n’aurait pas été possible sans toutes les familles et tous les enfants qui ont participé à l’étude IBIS. Les sites de recherche comprenaient l’UNC-Chapel Hill, l’Université de Washington à St. Louis, l’Hôpital pour enfants de Philadelphie, l’Université McGill et l’Université de Washington. Cette recherche a été soutenue par des subventions de l’Institut national Eunice Kennedy Shriver de la santé infantile et du développement humain, de l’Institut national des sciences de la santé environnementale et de l’Institut national de la santé mentale (R01-HD055741, R01-HD059854, R01-MH118362-01, R01- MH118362-02S1, T32-HD040127, U54-HD079124, K12-HD001441, R01-EB021391, U54-HD086984 ; NIH P50 HD103573), avec Autism Speaks et la Fondation Simons.
