Les « feuilles de route » du cerveau révèlent des régions vulnérables à la maladie d’Alzheimer – –

Tout comme un camion de ravitaillement traversant la campagne, les protéines mal repliées qui endommagent les neurones de la maladie d’Alzheimer parcourent les « routes » du cerveau, s’arrêtant parfois et parfois se réorientant pour éviter les barrages routiers, rapporte une étude publiée dans Avancées scientifiques par des chercheurs de l’Institut Van Andel et de l’Université de Pennsylvanie.

Les résultats ont mis en lumière la façon dont les protéines tau, qui forment des amas enchevêtrés qui endommagent les cellules du cerveau dans la maladie d’Alzheimer, se déplacent dans le cerveau. L’étude fournit également de nouvelles informations sur les raisons pour lesquelles certaines zones du cerveau sont plus vulnérables aux dommages que d’autres.

“Bien que la structure interconnectée du cerveau soit essentielle à son fonctionnement, ces protéines mal repliées réquisitionnent cette structure pour voyager dans le cerveau et provoquer une dégénérescence progressive”, a déclaré Michael X. Henderson, Ph.D., professeur adjoint à l’Institut Van Andel et auteur correspondant de l’étude. “En comprenant comment ces protéines voyagent dans le cerveau et ce qui fait que certains neurones risquent d’être endommagés, nous pouvons développer de nouvelles thérapies qui peuvent être dirigées au bon endroit au bon moment pour avoir un impact maximal sur la progression de la maladie.”

À l’aide de modèles de la maladie d’Alzheimer, l’équipe a cartographié les protéines tau mal repliées au fur et à mesure de leur progression dans le cerveau. Ils ont découvert que la pathologie tau se déplaçait d’une région à l’autre le long des réseaux neuronaux du cerveau, qui sont similaires aux autoroutes biologiques, mais qu’elle ne se rendait pas dans toutes les régions connectées.

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Pour découvrir pourquoi certaines zones du cerveau semblaient résister à la propagation des protéines, l’équipe s’est tournée vers les modèles d’expression des gènes.

Ils ont identifié certains gènes qui s’exprimaient davantage dans des régions qui présentaient plus de pathologies tau que prévu à partir de la propagation de la protéine seule. En comprenant les facteurs génétiques qui contrôlent l’accumulation de protéines dans le cerveau, l’équipe espère identifier des moyens d’interférer avec le mouvement des protéines mal repliées et de ralentir ou d’arrêter la progression de la maladie d’Alzheimer et de maladies neurodégénératives similaires.

“Nous avons utilisé ces modèles de réseau pour tester notre hypothèse selon laquelle tau se propage à la fois vers l’avant et vers l’arrière le long des connexions entre les régions du cerveau”, a déclaré Eli Cornblath, Ph.D., MD/Ph.D. étudiant à l’Université de Pennsylvanie et premier auteur de l’étude. “Après avoir utilisé nos modèles pour expliquer ce processus de propagation dans les deux sens, nous avons trouvé plusieurs gènes qui pourraient aider à informer de nouvelles cibles moléculaires pour éliminer ou empêcher la formation de ces agrégats de protéines.”

Source de l’histoire :

Matériel fourni par Institut de recherche Van Andel. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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