L’oncométabolite d-2HG modifie le métabolisme des lymphocytes T pour altérer la fonction des lymphocytes T CD8+

Historique des soumissions

Reçu: 17 mai 2021

Accepté: 9 août 2022

Publié en version imprimée: 30 septembre 2022

Remerciements

Nous remercions Agios Pharmaceuticals, Inc., pour avoir fourni 13C5-2HG et je-2HG ; des membres du laboratoire Haigis pour des échanges fructueux ; C. Park et ses collègues de laboratoire A. Ringel et J. van der Reest pour leur aide dans la biochimie enzymatique ; J. van der Reest pour ses commentaires sur le manuscrit ; C. Benoist pour avoir facilité l’expérience de séquençage d’ARN de souris et fourni des commentaires sur le manuscrit ; W. Kaelin Jr. pour avoir fourni des réactifs et des commentaires sur le manuscrit ; et l’installation HMS System Biology FACS, HMS Immunology Flow Core et la large plateforme génétique pour l’accès à l’équipement. Les schémas ont été générés dans Adobe Illustrator avec le soutien de ChemDraw (PerkinElmer Informatics) et Biorender (https://biorender.com).

Financement: Le GN a été soutenu par le programme de bourses de recherche pour les diplômés de la National Science Foundation (NSF) (subvention DGE1745303). IE a été soutenu par l’Organisation européenne de biologie moléculaire (subvention ALTF-107802017). KK a été soutenu par la Life Sciences Research Foundation. MH a été soutenu par la subvention R01CA213062 des National Institutes of Health (NIH). MH et PS ont été soutenus par le Ludwig Center de la Harvard Medical School. MH, PS et AHS ont été soutenus par la subvention NIH U54-CA225088. KWW, MLS et AHS ont été soutenus par la subvention NIH 1P01CA236749. EMP a été soutenu par le NSF Graduate Research Fellowship Program (bourse DGE1745303). La NYRA a été soutenue par les subventions NIH U54-CA210180 et P41-EB028741 et par un Capital Award du Massachusetts Life Sciences Center. SAS a été soutenu par la subvention NIH T32EB025823. GB a été soutenu par la subvention Marie Skłodowska-Curie 713679, par Horizon 2020 de l’Union européenne et par l’Universitat Rovira i Virgili.

Les contributions de l’auteur: GN, JBS et MCH ont conçu le projet. GN a effectué la plupart des expériences. IE, JMD, SJ, HFB, PG, EZ, AER, AHS, SKM et KK ont fourni une assistance à la recherche. KK a effectué des analyses de séquençage d’ARN. EMP, KWW et MLS ont généré et analysé des ensembles de données de séquençage d’ARN unicellulaire. AJG a obtenu des échantillons de tissus de gliome humain et a supervisé la recherche sur des sujets humains. GJB, GB, SAS, JL, PKS, SS et NYRA ont supervisé, réalisé et analysé les études MSI et CyCIF. GN et MH ont analysé et interprété les données. GN et MH ont rédigé le manuscrit avec la contribution de tous les auteurs.

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Intérêts concurrents : MH a reçu des fonds de recherche d’Agilent Technologies et de Roche Pharmaceuticals et siège aux conseils consultatifs d’Alixia et de Minovia. MLS et KWW sont actionnaires, cofondateurs scientifiques et membres du conseil consultatif d’Immunitas Therapeutics. KWW siège au conseil consultatif scientifique de TCR2 Therapeutics, T-Scan Therapeutics, SQZ Biotech et Nextechinvest et reçoit des fonds de recherche sponsorisés de Novartis. NYRA est leader d’opinion clé pour Bruker Daltonics, conseiller scientifique d’Invicro, et reçoit le soutien de Thermo Finnegan et d’EMD Serono. AHS détient des brevets et/ou des redevances en attente sur la voie PD-1 de Roche et Novartis. AHS fait partie des conseils consultatifs de Surface Oncology, SQZ Biotechnologies, Elpiscience, Selecta, Bicara, Monopteros, Fibrogen, Alixia, GlaxoSmithKline et Janssen. AHS a reçu des fonds de recherche de Merck, Vertex, Moderna, Quark/Iome et AbbVie sans rapport avec ce projet. Les autres auteurs ne déclarent aucun intérêt concurrent.

Disponibilité des données et des matériaux : Des ensembles de données de séquençage d’ARN de souris en vrac ont été déposés sur le site Web Gene Expression Omnibus (GEO) avec l’identifiant GSE209757. Toutes les autres données sont disponibles dans le manuscrit principal ou dans des documents supplémentaires.

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