hippocampe

Publié le 30 octobre 2025 à 19h49. Une nouvelle étude de l’université NYU Langone Health révèle comment l’activité cérébrale stabilise les souvenirs pendant l’apprentissage, ouvrant des perspectives pour mieux comprendre et traiter des troubles comme la schizophrénie et le stress post-traumatique.

• Des chercheurs ont identifié des circuits cérébraux spécifiques impliqués dans la stabilisation des souvenirs chez la souris.
• L’activité coordonnée entre le cortex entorhinal et la région CA3 de l’hippocampe joue un rôle crucial dans ce processus.
• Ces découvertes pourraient conduire à de nouvelles thérapies pour les troubles de la mémoire et les pathologies associées.

La formation et la conservation des souvenirs reposent sur des mécanismes complexes au sein du cerveau. Une équipe de chercheurs de NYU Langone Health a récemment mis en lumière des circuits neuronaux essentiels à la stabilisation de la mémoire, en se basant sur des expériences menées sur des souris. Leurs travaux, publiés dans la revue Science, apportent un éclairage nouveau sur la manière dont le cerveau consolide les informations et les transforme en souvenirs durables.

L’étude se concentre sur l’interaction entre deux régions cérébrales clés : le cortex entorhinal et la région CA3 de l’hippocampe. Des recherches antérieures avaient déjà démontré l’importance de ce circuit pour la formation et le rappel des souvenirs, notamment la capacité à reconstituer des informations à partir d’indices partiels. La nouvelle étude révèle que l’activité de ces voies de signalisation aide les souris à créer des cartes mentales des lieux, des représentations qui doivent rester stables pour un rappel fiable, même en cas de changements dans l’environnement.

Les dysfonctionnements dans les calculs neuronaux de la région CA3 peuvent être associés à des symptômes observés dans des troubles tels que la schizophrénie ou le trouble de stress post-traumatique. Dans ces cas, la stabilité et la précision des souvenirs sont compromises, ce qui peut entraîner des réactions inappropriées à des stimuli anodins. Les auteurs de l’étude illustrent ce phénomène en évoquant le cas d’une personne souffrant de stress post-traumatique, où le simple bruit d’un ballon qui éclate peut déclencher une réaction de peur intense, comparable à un souvenir traumatisant.

« Notre étude, en se concentrant sur la stabilité des représentations hippocampiques, comble une lacune substantielle dans la compréhension de la façon dont les entrées à longue portée contrôlent les circuits neuronaux essentiels au rappel de la mémoire. »

Jayeeta Basu, PhD, professeur adjoint, départements de Psychiatrie et neurosciences, NYU Langone Health

« Une meilleure compréhension des circuits qui soutiennent les cartes mentales pourrait guider la conception de traitements plus ciblés pour les affections qui affectent la mémoire », a ajouté le Dr Basu, membre de l’Institut des neurosciences translationnelles de NYU Langone Health et lauréate du prix présidentiel de début de carrière pour les scientifiques et les ingénieurs.

L’étude détaille le fonctionnement des neurones, ces cellules cérébrales qui communiquent entre elles par des signaux électriques. Lorsque ces signaux atteignent l’extrémité des extensions d’une cellule, ils déclenchent la libération de neurotransmetteurs, des messagers chimiques qui traversent l’espace entre les cellules. Ces neurotransmetteurs se fixent ensuite sur des protéines, qui peuvent soit stimuler (excitation) soit inhiber l’activité de la cellule suivante. Cet équilibre entre excitation et inhibition est essentiel pour transformer le « bruit » neuronal en pensées cohérentes, et il est maintenu lorsque le cerveau est au repos.

Cependant, pendant l’apprentissage, l’excitation neuronale augmente, permettant de coder de nouveaux souvenirs. Les schémas d’activité des neurones déterminent la spécificité de ces souvenirs. La réactivation de ces schémas permet de rappeler un souvenir particulier et de déclencher le comportement associé, comme une souris qui apprend à trouver de la nourriture dans un labyrinthe. L’étude actuelle se concentre sur les neurones dotés de longues extensions qui coordonnent l’activité entre différentes régions du cerveau, et sur la manière dont ces connexions à longue portée influencent les circuits locaux.

Les chercheurs ont découvert que deux types d’extensions à longue portée du cortex entorhinal vers la région CA3 signalent simultanément pour stabiliser l’activité des réseaux d’apprentissage. Plus précisément, les extensions glutamatergiques excitatoires à longue portée (LECGLU) et les extensions GABAergiques inhibitrices (LECGABA) augmentent l’activité de groupes de neurones interconnectés, favorisant ainsi l’apprentissage. L’équipe a démontré que LECGLU stimule l’excitation dans CA3, mais aussi une inhibition directe qui affine le déclenchement neuronal, tandis que LECGABA supprime cette inhibition locale pour favoriser l’activité de CA3. Cette action combinée contribue à la stabilité de CA3 et au codage des souvenirs de lieux.

« Ce travail a permis de décrypter le mécanisme par lequel le cerveau stimule l’excitation des cellules cérébrales pour accorder plus d’attention à certaines informations sensorielles, tout en réduisant l’inhibition dans les microcircuits clés », explique Vincent Robert, PhD, chercheur postdoctoral et premier auteur de l’étude. « Nous avons détaillé un mécanisme de circuit qui affine le dialogue entre l’excitation, l’inhibition et la désinhibition au service de la formation de la mémoire et de la stabilité des cartes mentales. »

Outre le Dr Basu et le Dr Robert, l’étude a été menée par Keelin O’Neil, Jason Moore, Shannon Rashid, Cara Johnson et Rodrigo De La Torre du laboratoire Basu, ainsi que par Boris Zemelman du Centre d’apprentissage et de mémoire de l’Université du Texas à Austin et Claudia Clopath du Département de bio-ingénierie de l’Imperial College de Londres.

Le financement de l’étude a été assuré par les subventions NIH 1R01NS109994, 1R01NS109362-01, 1RM1NS132981-01, 5T32MH019524-30, subvention de formation T32GM007308, 3R01MH122391-04S1, R01MH122391, 1U01 NS099720 (BVZ) et 1U01 NS094330. Un McKnight Scholar Award en neurosciences, le Klingenstein-Simons Fellowship Award en neurosciences, une subvention de recherche de l’Association Alzheimer pour promouvoir la diversité, une bourse de recherche Sloan, un prix de la Fondation Mathers, une subvention de recherche de la Fondation Whitehall, un prix de recherche pour chercheur junior de l’American Epilepsy Society, une bourse de recherche pour jeune chercheur Blas Frangione de l’Université de New York, un prix de la Fondation Leon Levy, un prix Bettencourt pour jeunes chercheurs et la Fondation Emerald ont également apporté leur soutien.