Une nouvelle percée pourrait transformer la prise en charge des victimes d’accident vasculaire cérébral (AVC). Des chercheurs de l’UCLA Health ont identifié un médicament capable de reproduire les effets bénéfiques de la rééducation physique, une avancée majeure dans la lutte contre les séquelles de cette pathologie.
Publiés dans la revue Communications Nature, les résultats de cette étude indiquent qu’un des deux médicaments testés a permis une récupération significative du contrôle des mouvements chez des souris ayant subi un AVC. Ces travaux s’appuient sur des observations réalisées auprès de patients humains.
L’AVC est la première cause d’invalidité chez l’adulte, et la plupart des patients ne retrouvent jamais une autonomie complète. À ce jour, aucun traitement médicamenteux n’existe pour compléter efficacement la rééducation physique, dont les résultats restent souvent limités. « L’objectif est de disposer d’un médicament que les patients victimes d’un AVC puissent prendre pour obtenir les mêmes bénéfices que ceux procurés par une rééducation intensive », explique le Dr S. Thomas Carmichael, professeur et chef du département de neurologie de l’UCLA, et principal auteur de l’étude.
Selon le Dr Carmichael, la rééducation après un AVC est souvent limitée par la difficulté pour les patients de maintenir l’intensité nécessaire à une guérison optimale. Il souligne également un manque criant dans le domaine : « Contrairement à d’autres spécialités médicales, comme la cardiologie, les maladies infectieuses ou l’oncologie, il n’existe pas de médicaments pour traiter directement l’AVC. La rééducation est une approche de médecine physique qui existe depuis des décennies ; nous devons l’intégrer à l’ère de la médecine moléculaire. »
L’équipe de l’UCLA a cherché à comprendre comment la rééducation physique améliore la fonction cérébrale après un AVC. Leurs recherches, menées à la fois sur des modèles animaux et sur des patients, ont révélé une perte de connexions cérébrales, même dans les zones éloignées du site initial des dommages. Ces connexions rompues affectent le fonctionnement des réseaux neuronaux, essentiels pour des fonctions telles que le mouvement et la marche.
Plus précisément, les chercheurs ont identifié un rôle clé des neurones à parvalbumine dans ce processus. Ces cellules contribuent à générer des oscillations gamma, un type d’activité cérébrale qui permet aux neurones de communiquer et de former des réseaux coordonnés. L’AVC perturbe ces oscillations gamma, et une rééducation réussie permet de les restaurer. Chez les souris, la rééducation a également permis de réparer les connexions perdues des neurones à parvalbumine.
Sur la base de ces découvertes, l’équipe a identifié deux médicaments candidats capables de stimuler les oscillations gamma après un AVC. L’un d’eux, le DDL-920, développé au sein du laboratoire du Dr Varghese John (co-auteur de l’étude), a démontré une amélioration significative du contrôle des mouvements chez les souris.
Des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer la sécurité et l’efficacité de ce médicament avant de pouvoir envisager des essais cliniques chez l’homme.