Des chercheurs du VIB et de la KU Leuven ont révélé en 2024 que la stéatose hépatique favorise la forme la plus agressive du cancer colorectal métastatique. Selon Technology Networks, l’accumulation de graisses dans le foie modifie la biologie tumorale, réduisant drastiquement les taux de survie des patients dont les tumeurs infiltrent les tissus sains.
Le cancer colorectal représente près d’un diagnostic de cancer sur dix dans le monde. Il est désormais la principale cause de décès par cancer chez les personnes de moins de 50 ans. Pour environ 50 % des patients, la maladie évolue vers des métastases dans des organes distants, principalement le foie, ce qui compromet sévèrement le pronostic vital.
L’impact critique des métastases de remplacement
La survie des patients dépend moins de la présence de métastases hépatiques que de la manière dont ces tumeurs s’intègrent au foie. Les chercheurs distinguent deux types de progressions : les métastases encapsulées et les métastases de remplacement.
Les métastases encapsulées restent séparées du tissu hépatique sain, permettant un taux de survie à cinq ans d’environ 73 %. À l’inverse, les métastases de remplacement, où les cellules cancéreuses infiltrent et interagissent avec le tissu sain, sont beaucoup plus agressives. Dans ce second cas, le taux de survie chute sous la barre des 44 %.
L’étude menée par le laboratoire de la professeure Sarah-Maria Fendt identifie la stéatose hépatique, ou foie gras, comme le facteur déterminant de cette agressivité. Cette condition métabolique, en forte augmentation mondiale en raison de l’obésité, ne se contente pas d’accompagner la maladie ; elle en dicte la trajectoire.
« Ce travail montre qu’une condition que nous considérons généralement comme un problème métabolique de fond peut directement façonner le comportement du cancer. »
Professeure Sarah-Maria Fendt, VIB-KU Leuven
Le mécanisme moléculaire : du gras au collagène
Le lien entre le foie gras et la progression du cancer repose sur une reprogrammation métabolique des cellules tumorales. Dans un foie stéatosique, les niveaux élevés d’acides gras stabilisent la protéine MYC, un moteur connu de la croissance cancéreuse.
Cette stabilisation de MYC entraîne une production accrue de proline, un acide aminé essentiel à la fabrication du collagène. Ce collagène crée un environnement structurel qui permet aux cellules tumorales de s’infiltrer et de s’étendre au sein du foie, transformant une tumeur potentiellement isolée en une métastase de remplacement invasive.
« En termes simples, le foie gras fournit à la fois le signal et les matériaux de construction dont les tumeurs ont besoin pour croître plus agressivement. Il change fondamentalement les règles de développement des métastases. »
Professeure Sarah-Maria Fendt, VIB-KU Leuven
Distinction entre MASLD et ALD : des causes variées
La stéatose hépatique n’est pas une condition unique. Elle se divise principalement en deux catégories selon l’origine de l’accumulation graisseuse. La première est la maladie stéatosique du foie associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD), autrefois appelée NAFLD. Selon WebMD, cette forme touche un adulte sur trois aux États-Unis et est liée à l’obésité, à l’hypertension et à l’insulinorésistance.
La seconde forme est la maladie hépatique alcoolique (ALD), causée par une consommation excessive d’alcool. Bien que moins fréquente — touchant environ 5 % de la population américaine selon WebMD — elle peut mener aux mêmes complications graves.
Le risque majeur pour ces deux types de maladies est la progression vers des stades irréversibles. Healthline détaille cette évolution en quatre étapes :
- Stéatose : Accumulation de graisse, généralement sans danger si elle ne progresse pas.
- Stéatohépatite : Apparition d’une inflammation du foie.
- Fibrose : Cicatrisation du tissu hépatique due à l’inflammation persistante.
- Cirrhose : Cicatrisation étendue entraînant une défaillance hépatique irréversible.
Vers une stratification des patients et une santé cellulaire
La découverte du rôle actif du métabolisme hépatique ouvre la voie à une médecine plus précise. En identifiant les patients souffrant de stéatose, les oncologues pourraient mieux stratifier les risques et rendre les essais cliniques plus efficaces en ciblant ceux qui bénéficieraient le plus de thérapies spécifiques.
Parallèlement, l’intérêt pour la santé métabolique globale s’intensifie. Certains se tournent vers la supplémentation en acides gras spécifiques pour soutenir le foie. Le produit Fatty 15, développé par Seraphina Therapeutics, utilise l’acide gras C15:0 pour tenter d’améliorer le métabolisme et la santé cellulaire.
« Le C15:0 montre un potentiel pour stimuler le métabolisme et soutenir la santé cellulaire, mais les suppléments doivent toujours fonctionner parallèlement à une alimentation saine et un mouvement régulier. Les améliorations à long terme proviennent toujours d’une alimentation équilibrée à base d’aliments complets. »
Analyse via Consumer Health Digest
Cependant, comme le souligne Consumer Health Digest, les résultats des suppléments peuvent varier d’un individu à l’autre. L’approche fondamentale reste la prévention par le mode de vie, car la stéatose hépatique peut être inversée grâce à l’exercice et à une alimentation adaptée.
L’enjeu pour les prochaines années sera d’intégrer la gestion métabolique directement dans les protocoles de soins oncologiques, transformant le foie d’un simple site de métastase en une cible thérapeutique pour freiner la progression du cancer.
Note : Cet article est fourni à titre informatif. Pour tout diagnostic ou traitement médical, veuillez consulter un professionnel de santé qualifié.
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