anxiété

Publié le 12 novembre 2025. Des chercheurs de Penn State ont identifié un type rare de neurone particulièrement sensible au stress qui joue un rôle crucial dans la régulation du flux sanguin cérébral et de l’activité neuronale, ouvrant de nouvelles pistes pour comprendre les maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer.

• Un neurone rare, le nNOS de type 1, semble orchestrer le flux sanguin et l’activité neuronale dans le cerveau.
• L’élimination de ces neurones chez la souris entraîne une diminution du flux sanguin et de l’activité électrique cérébrale.
• Le stress chronique pourrait contribuer à la perte de ces neurones, augmentant potentiellement le risque de troubles neurodégénératifs.

Les causes exactes des maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer et la démence, demeurent largement méconnues. Cependant, les chercheurs observent fréquemment une réduction du flux sanguin cérébral chez les personnes atteintes. Une équipe de l’université de Penn State a récemment découvert qu’un type de neurone particulièrement vulnérable au stress pourrait être un acteur clé dans la régulation de ce flux sanguin et la coordination de l’activité neuronale.

Les chercheurs ont constaté que la suppression des neurones nNOS de type 1 – qui représentent moins de 1 % des 80 milliards de neurones du cerveau et qui sont sensibles au stress – entraînait une diminution du flux sanguin et de l’activité électrique dans le cerveau des souris. Ces résultats, publiés le 11 novembre dans la revue eLife, démontrent l’importance de ces neurones pour le bon fonctionnement cérébral, et suggèrent une possible pertinence pour l’humain.

Patrick Drew, professeur d’ingénierie et de mécanique à Penn State et responsable de ce projet de recherche, explique que, bien que le cerveau contienne plus de 20 types différents de neurones, les neurones nNOS de type 1, situés dans le cortex somatosensoriel – la zone du cerveau qui traite le toucher, la température et d’autres sensations corporelles – jouent un rôle essentiel dans la stimulation des oscillations spontanées des artères et des veines cérébrales.

« Dans le cerveau, les artères, les veines et les capillaires contribuent à la circulation des fluides en se dilatant et en se contractant constamment toutes les quelques secondes, un phénomène que nous appelons oscillation spontanée. Des travaux antérieurs de notre laboratoire ont montré que les neurones nNOS sont importants pour réguler le flux sanguin cérébral. Après avoir ciblé et éliminé un sous-ensemble de ces neurones, nous avons observé une réduction significative de l’amplitude de ces oscillations. »

Patrick Drew, professeur de sciences de l’ingénierie et de mécanique, Penn State

Selon Drew, également affilié aux départements de génie biomédical, de neurochirurgie et de biologie de Penn State, ces neurones délicats peuvent facilement mourir lorsque les souris sont soumises à des expériences stressantes. Si d’autres chercheurs ont déjà établi un lien entre le vieillissement et la diminution des fonctions cérébrales, ainsi qu’un risque accru de maladies neurodégénératives, Drew souligne qu’il existe beaucoup moins de recherches sur l’impact du stress sur la circulation sanguine cérébrale.

« Nous nous intéressons de près à la manière dont le flux sanguin est régulé dans le cerveau, car il fournit aux neurones les nutriments et l’oxygène dont ils ont besoin, explique Drew. Une réduction du flux sanguin est l’un des nombreux facteurs contribuant à la diminution des fonctions cérébrales et aux maladies neurodégénératives. Bien que le vieillissement joue un rôle majeur, la perte de ces neurones rares due au stress chronique pourrait être une cause environnementale jusqu’alors insoupçonnée de problèmes de santé cérébrale. »

Pour comprendre les conséquences de l’absence de neurones nNOS de type 1, l’équipe a injecté à des souris un mélange de saporine – une protéine toxique qui détruit les neurones – et d’une chaîne d’acides aminés, un peptide, capable de se fixer à des marqueurs génétiques spécifiques présents sur les neurones nNOS de type 1. Cette méthode, utilisée pour la première fois par l’équipe de Penn State, permet de cibler ces neurones spécifiques sans endommager les autres. Bien que le cerveau de la souris ne soit pas un modèle parfait du cerveau humain, Drew précise que la physiologie et la composition neuronale sont suffisamment similaires pour que ces recherches puissent fournir des informations pertinentes pour l’étude de l’humain.

Après l’injection, les chercheurs ont enregistré des changements dans l’activité cérébrale et des modifications du comportement physique des souris, comme la dilatation des pupilles et les mouvements des moustaches. Ils ont observé les oscillations des vaisseaux sanguins cérébraux avec une résolution d’environ 1 micromètre (soit 100 fois plus petit que la largeur d’un cheveu humain). Ils ont également utilisé des électrodes et des techniques d’imagerie avancées pour suivre les courants électriques dans le cerveau.

Les souris ont présenté non seulement une diminution du flux sanguin, mais aussi une activité neuronale plus faible, ce qui suggère que les neurones nNOS de type 1 jouent un rôle important dans la communication entre les neurones. L’équipe a également constaté que ces réductions du flux sanguin et de l’activité neuronale étaient plus importantes pendant le sommeil qu’à l’état de veille, ce qui indique que ces neurones pourraient être particulièrement importants pour soutenir le cerveau pendant le sommeil.

Drew précise que l’optimisation de cette procédure permettra aux chercheurs d’étudier plus en détail les neurones nNOS de type 1 et les conséquences de leur perte. Il est encore trop tôt pour établir un lien direct entre la diminution de la densité de ces neurones et un risque accru de maladie d’Alzheimer et de démence, mais l’avenir de ces recherches consistera à étudier l’interaction entre la perte de ces neurones et les facteurs de risque génétiques de ces maladies.

Outre Patrick Drew, plusieurs autres chercheurs de Penn State ont contribué à ce projet : Nicole Crowley, professeure associée de biologie ; Kevin Turner, titulaire d’un doctorat en bio-ingénierie et en génie biomédical de Penn State ; Dakota Brockway, titulaire d’un doctorat en neurosciences de Penn State ; Kyle Gheres, titulaire d’un doctorat en biosciences moléculaires, cellulaires et intégratives de Penn State ; Md Shakhawat Hossain, doctorant en génie biomédical ; Keith Griffith, doctorant à la faculté de médecine ; et Denver Greenawalt, doctorant en biosciences moléculaires, cellulaires et intégratives. Qingguang Zhang, professeur adjoint de sciences biomoléculaires, de neurosciences et de physiologie à la Michigan State University, a également participé à ces recherches.

Ce travail a été financé par une bourse prédoctorale du National Institute of Health et de l’American Heart Association.

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