Plus de 10 % des Américains souffrant de troubles liés à l’alcool présentent des insomnies persistantes, même après avoir arrêté de boire. Une nouvelle étude menée sur des mouches des fruits révèle des mécanismes cérébraux spécifiques impliqués dans ces troubles du sommeil, ouvrant la voie à des traitements plus ciblés.
Les difficultés d’endormissement et les réveils nocturnes fréquents peuvent persister pendant des mois après la cessation de la consommation d’alcool, augmentant considérablement le risque de rechute. Jusqu’à présent, le traitement de ces insomnies liées au sevrage s’avérait complexe, en raison d’une compréhension limitée des processus cérébraux en jeu.
L’équipe de recherche de l’Université de l’Utah a identifié des signaux cérébraux et des groupes de cellules spécifiques qui semblent jouer un rôle clé dans l’insomnie induite par l’alcool. Leur travail suggère que les effets de l’alcool sur le sommeil pourraient être localisés à un type particulier de cellule cérébrale, une découverte inédite.
« Les effets de l’alcool sur le sommeil semblent être localisés à un type de cellule particulier dans le cerveau, ce qui n’a jamais été démontré auparavant », explique Maggie Chvilicek, chercheuse en neurosciences et principale auteure de l’étude. « Ces cellules fonctionnent de manière similaire chez les mouches et les humains, ce qui suggère que le mécanisme que nous avons identifié pourrait également exister dans le cerveau des mammifères. »
Les chercheurs ont observé que l’alcool affectait le sommeil des mouches des fruits de la même manière que chez les humains. Une forte dose d’alcool entraînait des difficultés d’endormissement et des réveils nocturnes, même plusieurs jours après l’arrêt de la consommation. Ils ont constaté que l’impact de l’alcool sur le sommeil dépendait de la dose : de faibles quantités agissent comme un stimulant, tandis que des doses plus élevées perturbent le sommeil de manière prolongée.
L’étude a révélé que la perturbation du sommeil était liée à l’effet inhibiteur de l’alcool sur l’activité cérébrale, qui pourrait provoquer une hyperactivité neuronale en réaction. Un signal cérébral appelé acétylcholine, impliqué dans la mémoire et la motivation, semble jouer un rôle central dans ces effets négatifs. En réduisant la signalisation de l’acétylcholine, les chercheurs ont observé une aggravation des troubles du sommeil, même avec de faibles doses d’alcool.
Pour affiner leur analyse, l’équipe a utilisé des outils génétiques pour modifier l’activité de cellules cérébrales spécifiques, en ciblant les neurones producteurs d’acétylcholine impliqués dans les perturbations du sommeil. La réduction de la signalisation de l’acétylcholine dans ces cellules a rendu les mouches plus sensibles aux effets de l’alcool sur le sommeil.
Ces neurones se trouvent dans une région du cerveau de la mouche qui fonctionne de manière analogue à l’hippocampe humain, une zone clé pour l’apprentissage et la mémoire, où l’acétylcholine joue également un rôle important. Il est important de noter que la désactivation de ces cellules ne provoque pas en soi des troubles du sommeil ; l’exposition à l’alcool est nécessaire pour déclencher les symptômes.
« Il ne s’agit pas simplement d’une représentation binaire en noir et blanc des cellules allumées ou éteintes », précise Chvilicek. « L’alcool semble jouer un rôle spécifique dans le fonctionnement de ces cellules. »
Les chercheurs espèrent que ces découvertes conduiront à des traitements plus efficaces pour les personnes en sevrage. Les somnifères actuels agissent sur une large gamme de cellules cérébrales, ce qui peut entraîner des effets secondaires et un risque de dépendance. En identifiant une population cellulaire plus restreinte et plus précise, il serait théoriquement possible de développer des interventions plus ciblées.
Adrian Rothenfluh, professeur agrégé de psychiatrie à l’Université de l’Utah, ajoute que l’équipe prévoit d’explorer les gènes impliqués dans l’insomnie induite par l’alcool. « Nous avons montré à plusieurs reprises que les mêmes gènes conservés régulent le comportement induit par l’alcool chez les mouches et les humains », explique-t-il. « Nous sommes désormais en mesure d’identifier les mécanismes génétiques qui affectent l’insomnie induite par l’alcool. »
Cette recherche a été financée par le Huntsman Mental Health Institute, le programme de médecine moléculaire de l’Université de l’Utah, ainsi que par les National Institutes of Health (NIH) : les instituts nationaux du diabète et des maladies digestives et rénales (R01DK110358), sur l’abus de drogues (K01DA058919) et sur l’abus d’alcool et l’alcoolisme (F31AA030209, K01AA029200, R01AA030881, R01AA019536 et R21AA031795).