Publié le 12 janvier 2026. Une équipe de chercheurs internationaux a identifié un mécanisme immunitaire impliqué dans les complications cardiaques et rénales fréquentes chez les personnes diabétiques, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant l’inflammation.
- Le diabète augmente considérablement le risque d’insuffisance cardiaque et de maladie rénale, même avec une glycémie bien contrôlée.
- L’enzyme peptidylarginine désiminase 4 (PAD4) joue un rôle central dans l’activation de cellules immunitaires et le déclenchement de processus inflammatoires.
- L’inhibition de PAD4 pourrait constituer une approche prometteuse pour prévenir les lésions cardiaques et rénales liées au diabète.
Les personnes atteintes de diabète sont particulièrement vulnérables aux maladies cardiovasculaires et aux atteintes rénales. Une nouvelle étude, publiée le 27 novembre 2025 dans le European Heart Journal, apporte un éclairage significatif sur les mécanismes sous-jacents à ces complications, souvent observées même lorsque la glycémie est maintenue dans des limites acceptables.
Dirigée par l’hôpital universitaire de Fribourg, cette recherche internationale a mis en évidence le rôle clé de l’enzyme PAD4 dans la réponse immunitaire anormale observée chez les patients diabétiques. Selon le professeur agrégé Dr. Lukas A. Heger, spécialiste à la clinique de cardiologie et d’angiologie I de l’hôpital universitaire de Fribourg :
« Nos résultats montrent pour la première fois que PAD4 constitue un lien central entre le diabète et les processus inflammatoires du cœur et des reins. Cette réponse immunitaire mal orientée pourrait expliquer pourquoi de nombreuses personnes touchées développent des maladies secondaires graves malgré un bon contrôle de la glycémie. »
Professeur agrégé Dr. Lukas A. Heger, spécialiste en cardiologie et angiologie
L’étude révèle que l’augmentation des niveaux de glucose active directement les granulocytes neutrophiles, un type de cellule immunitaire. Ces cellules libèrent alors des messagers inflammatoires et des pièges extracellulaires neutrophiles (NET), un mécanisme normalement destiné à combattre les infections. Cependant, ce processus, contrôlé par PAD4, devient excessif et endommage les tissus sains du cœur et des reins.
L’analyse de tissus cardiaques de patients souffrant d’insuffisance cardiaque a révélé une accumulation significative de dépôts de NET chez ceux qui étaient également diabétiques, comparativement aux patients non diabétiques. La quantité de ces dépôts était corrélée à la sévérité de l’atteinte cardiaque. Des observations similaires ont été obtenues sur des modèles animaux : seules les souris présentant une activité accrue de PAD4 ont développé des lésions typiques du diabète, notamment une diminution de la performance cardiaque, des cicatrices tissulaires et une altération de la fonction rénale.
« PAD4 agit comme un interrupteur qui programme les neutrophiles pour l’inflammation », explique le professeur Dirk Westermann, directeur médical de la clinique de cardiologie et d’angiologie de l’hôpital universitaire de Fribourg. « L’inhibition spécifique de cette enzyme pourrait aider à prévenir les lésions cardiaques et rénales liées au diabète à l’avenir. »
Ces découvertes suggèrent que les lésions organiques associées au diabète ne sont pas uniquement dues à une hyperglycémie prolongée, mais sont largement médiées par une réaction immunitaire dérégulée, dépendante de PAD4. Cette nouvelle compréhension ouvre des perspectives thérapeutiques prometteuses, allant au-delà de la simple gestion de la glycémie.
Légende : Diabète et dommages consécutifs.
Source de l’image : Monika Gause pour www.diabsite.de.
dernière édition : 12.01.2026