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Publié le 2024-02-29 14:35:00. L’Équateur a confirmé la circulation d’une nouvelle variante de la grippe A (H3N2), baptisée K, dans le sud du pays, rejoignant ainsi une liste croissante de nations d’Amérique latine confrontées à cette souche virale.

Les autorités sanitaires équatoriennes ont identifié le premier cas de la variante K du virus de la grippe A (H3N2) chez un patient suivi médicalement dans le sud du pays. Cette découverte s’inscrit dans le cadre d’une surveillance épidémiologique nationale renforcée, destinée à suivre l’évolution des virus respiratoires.

Selon le Ministère de la Santé Publique (MSP), le diagnostic rapide a permis d’activer immédiatement les protocoles sanitaires appropriés. Le patient a été pris en charge conformément aux procédures établies.

Cette identification intervient alors que plusieurs pays de la région, dont l’Argentine, le Pérou, le Chili et la Bolivie, ont également signalé la présence de cette variante K. La circulation de ce virus a entraîné une augmentation notable des infections, notamment en Europe, où les systèmes de santé sont déjà mis à rude épreuve par d’autres virus respiratoires, comme le virus respiratoire syncytial.

Malgré cette situation, la Dre Susana Monge, du Centre National d’Epidémiologie de l’ISCIII, a tenu à rassurer la population. Dans une interview accordée à Infobae, elle a déclaré :

« La situation actuelle et future n’a rien d’alarmant »

Dre Susana Monge, Centre National d’Epidémiologie de l’ISCIII

et a souligné l’efficacité continue des vaccins disponibles.

Le MSP rappelle l’importance des mesures préventives de base, telles que le lavage fréquent des mains et le port du masque en cas de symptômes respiratoires. La vaccination antigrippale reste gratuite et accessible aux groupes prioritaires dans les centres de santé du pays.

Les Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC) des États-Unis expliquent qu’il existe quatre types de virus grippaux (A, B, C et D), mais que seul le type A est susceptible de provoquer des pandémies. Ce type A se subdivise en différents sous-types en fonction des protéines de surface hémagglutinine (H) et neuraminidase (N). Actuellement, les sous-types H1N1 et H3N2 sont les plus répandus chez l’homme, le H3N2 présentant lui-même diverses lignées et sous-lignées.

En Équateur, les autorités sanitaires insistent sur la nécessité de réduire le risque de transmission, en particulier auprès des populations vulnérables. La surveillance épidémiologique reste active à l’échelle nationale, avec un accent particulier sur la détection précoce des nouveaux cas et le suivi clinique des patients infectés.

Les symptômes de la variante H3N2 K sont similaires à ceux de la grippe classique : apparition soudaine de fièvre élevée (supérieure à 38 °C), frissons, maux de tête, fatigue générale, toux sèche et persistante, mal de gorge, congestion nasale et douleurs musculaires.

La plupart des patients se rétablissent sans complications graves. Cependant, les autorités sanitaires mettent en garde contre un risque accru de complications chez les personnes immunodéprimées, notamment une pneumonie bactérienne, des infections de l’oreille ou des sinus, et une aggravation de maladies chroniques préexistantes telles que l’asthme, le diabète ou l’insuffisance cardiaque.

(Avec informations de l’EFE)

Publié le 27 novembre 2025 à 10h15. Une étude menée par des chercheurs du MIT et d’Harvard révèle que l’isolement social en cas de maladie n’est pas une simple réaction à un mal-être, mais un processus neuronal actif orchestré par le système immunitaire.

• L’étude démontre que l’isolement social lors d’une infection est auto-imposé et motivé par une activité cérébrale spécifique.
• L’interleukine-1 bêta (IL-1β) est identifiée comme la principale molécule immunitaire déclenchant ce comportement.
• La recherche met en lumière le rôle du noyau du raphé dorsal (DRN) dans la coordination de l’isolement social.

Lorsque nous tombons malades, l’envie de nous isoler est souvent interprétée comme une conséquence de la fatigue ou du malaise général. Pourtant, une nouvelle étude révèle que ce retrait social est bien plus complexe qu’il n’y paraît. Des chercheurs du Massachusetts Institute of Technology (MIT) et de l’Université Harvard ont découvert que le système immunitaire joue un rôle actif dans la décision de s’isoler, activant des mécanismes neuronaux précis.

« Nos résultats montrent que l’isolement social suite à une agression immunitaire est auto-imposé et motivé par un processus neuronal actif, plutôt que d’être une conséquence secondaire des symptômes physiologiques de la maladie, comme la léthargie », explique Gloria Choi, professeure agrégée au Picower Institute et au Département des sciences du cerveau et des sciences cognitives du MIT.

L’étude, publiée dans la revue Cell, a permis d’identifier le mécanisme par lequel les animaux, et vraisemblablement les humains, s’isolent lorsqu’ils sont malades. L’équipe de recherche, qui incluait le biologiste argentin Matías Andina, a découvert que l’interleukine-1 bêta (IL-1β), une molécule produite par le système immunitaire, est un acteur clé dans ce processus.

« Notre étude montre que la réponse à une infection implique bien plus que le système immunitaire. Dans ce cas, nous avons identifié une région du cerveau qui détecte les signaux inflammatoires et coordonne un retrait social spécifique », précise Matías Andina dans un entretien accordé à Infobae.

Les chercheurs ont injecté 21 cytokines différentes dans le cerveau de souris pour observer leur comportement. Seule l’IL-1β a provoqué un isolement social comparable à celui observé lors d’une infection simulée par l’injection de lipopolysaccharide (LPS). Ils ont ensuite localisé l’action de cette molécule dans une zone spécifique du cerveau : le noyau du raphé dorsal (DRN), une région impliquée dans la régulation du comportement social et riche en récepteurs IL-1R1.

En activant les neurones du DRN qui expriment le récepteur IL-1R1, les chercheurs ont pu reproduire le comportement d’isolement social. À l’inverse, bloquer l’activité de ces neurones ou désactiver le récepteur IL-1R1 a empêché l’isolement, sans pour autant affecter la léthargie généralement associée à la maladie. Cela suggère que l’isolement social et la fatigue sont régulés par des voies neuronales distinctes.

« Ces résultats impliquent l’IL-1β comme principal effecteur à l’origine de l’isolement social lors de l’activation immunitaire systémique », ont écrit les chercheurs dans Cell. Ils soulignent que ces découvertes s’inscrivent dans un nombre croissant de preuves indiquant que les changements de comportement et de physiologie lors d’une réponse immunitaire font partie d’un programme organisé au niveau du système, et non d’un ensemble de symptômes isolés.

Cette recherche ouvre de nouvelles perspectives pour comprendre et traiter les maladies, en tenant compte de l’interaction complexe entre le système immunitaire et le cerveau. Comprendre les mécanismes qui sous-tendent l’isolement social pourrait également permettre de développer des stratégies pour lutter contre ses effets négatifs sur la santé mentale et physique, en particulier chez les personnes souffrant d’isolement chronique.

L’étude a bénéficié de financements de l’Institut national de la santé mentale des États-Unis, de la Fondation coréenne pour la recherche nationale, du Centre Simons sur le cerveau social, de l’Institut Picower et de la Fondation Freedom Together, entre autres.