Publié le 26 novembre 2025 01:33:00. Des chercheurs de l’Université de l’Arizona ont identifié un nouveau type de cellule immunitaire circulant dans le sang, jouant un rôle clé dans le développement de la fibrose, une complication grave pouvant affecter de nombreux organes et dont il n’existe actuellement aucun traitement approuvé.
- Une population de cellules immunitaires jusqu’alors inconnue est impliquée dans la fibrose.
- Le blocage des signaux de ces cellules pourrait réduire la formation de tissu cicatriciel.
- Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour prévenir ou traiter la fibrose dans divers organes.
La fibrose, caractérisée par l’accumulation excessive de tissu cicatriciel, est une cause majeure de morbidité et de mortalité dans les pays développés. Elle contribue à près de la moitié de tous les décès, touchant des affections aussi diverses que la fibrose pulmonaire, la fibrose rénale, le rejet de greffe d’organe, la stéatohépatite non alcoolique et certaines maladies cardiaques. Malgré sa prévalence et sa gravité, aucun médicament n’a encore été homologué par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis pour lutter contre ce phénomène.
« Après une blessure, quel que soit l’organe touché, le corps met en place un processus complexe de cicatrisation qui aboutit à la formation de tissu cicatriciel », explique le professeur Kellen Chen, co-auteur principal de l’étude et professeur agrégé de chirurgie à l’Université de médecine de Tucson.
« La fibrose qui en résulte provoque un dysfonctionnement des tissus et constitue l’une des principales causes de décès aux États-Unis. Notre étude identifie un type spécifique de cellule immunitaire qui circule dans le sang et agit comme l’un des principaux moteurs de la fibrose dans tout le corps. »
Kellen Chen, professeur agrégé de chirurgie
Les chercheurs ont mené des expériences sur des modèles murins et sur des cellules humaines en laboratoire. Ils ont découvert que l’inhibition des signaux émis par ces cellules immunitaires pendant la cicatrisation des plaies permettait de diminuer la formation de tissu cicatriciel. Ils ont également observé une augmentation de l’activité de ces cellules dans les tissus fibreux de peau et de foie humains.
Le processus de cicatrisation des plaies se déroule en plusieurs étapes : coagulation sanguine pour stopper le saignement, afflux de cellules inflammatoires pour nettoyer les débris cellulaires, puis croissance de nouvelles cellules et remodelage des tissus. Lorsque ce processus est perturbé, la fibrose peut se développer. Si le rôle des cellules inflammatoires et immunitaires est bien connu dans les premières phases de la guérison, leur implication dans les étapes ultérieures restait jusqu’à présent mal comprise.
L’équipe du Dr Geoffrey Gurtner, directeur du département de chirurgie de la Faculté de médecine de Tucson, et du professeur Chen a identifié les cellules myéloïdes – un groupe comprenant des cellules immunitaires et inflammatoires – comme étant à l’origine d’une cascade de signalisation cellulaire favorisant le développement de cicatrices, tout en constatant une activité anti-inflammatoire réduite. En perturbant cette signalisation, les cellules ont modifié leur comportement, passant de la production de tissu cicatriciel à la promotion d’une guérison normale. Le blocage de cette signalisation a également permis de restaurer l’activité anti-inflammatoire.
En conséquence, les chercheurs ont constaté une diminution des signes de fibrose. Les plaies cicatrisées présentaient un tissu plus fin, riche en collagène, plus proche de la structure d’une peau saine.
Ces résultats suggèrent l’existence d’une interaction entre les signaux mécaniques impliqués dans la guérison et la régulation des cellules immunitaires, une piste prometteuse pour le développement de nouvelles thérapies ciblant la fibrose de la peau et d’autres tissus.
« Cette étude propose un changement de paradigme dans notre façon de penser la fibrose. En ciblant les cellules immunitaires qui réagissent aux forces mécaniques, circulent dans tout le corps et conduisent à une réparation pathologique, nous pourrons peut-être prévenir ou même inverser la fibrose dans plusieurs systèmes organiques – de la peau et des poumons au cœur et au foie. »
Geoffrey Gurtner, directeur du département de chirurgie
D’autres chercheurs de l’Université de l’Arizona ont contribué à ce travail, notamment les docteurs William Hahn, Mohammad Khreiss, Maria Gracia Mora pnos, Katharina Berryman et Andrew Hostler, ainsi que les étudiants Adbdelrahman Alsharif, Maisam Jafri, Dhurshan Svaraj, Hudson Kussie, Fidel Saenz, Nicholas Matthes et Amelia Knochel.