Publié le 18 novembre 2025 04:58:00. La résistance aux antibiotiques, en particulier à la colistine, représente une menace croissante pour la santé publique. Des recherches récentes mettent en lumière la manière dont les gènes de résistance se propagent, notamment via des plasmides, et les mécanismes bactériens qui favorisent leur maintien, même au prix d’un coût pour la bactérie hôte.
Des études récentes ont révélé que le gène de résistance à la colistine, mcr-1.1, est fréquemment transporté sur des plasmides IncX4 chez des souches d’Escherichia coli multirésistantes isolées en aquaculture de truite arc-en-ciel. Cette découverte, publiée en 2020 dans la revue Microorganisms (https://doi.org/10.3390/microorganisms8111636), souligne la propagation de cette résistance dans l’environnement aquacole.
La colistine, un polymyxine, a connu un regain d’intérêt pour le traitement des infections bactériennes Gram-négatives multirésistantes. Cependant, l’émergence de mécanismes de résistance, comme celui lié au gène mcr-1, compromet son efficacité. Des travaux de recherche, notamment ceux de Falagas et Kasiakou (2005) dans Clinical Infectious Diseases, ont documenté ce renouveau et les défis associés.
L’adaptation des bactéries porteuses de ces gènes de résistance est un sujet d’étude crucial. Une étude de 2023, parue dans la revue ISME Journal (https://doi.org/10.1128/mSphere.01135-20), a montré que l’ajustement réglementaire du gène mcr-1 peut augmenter la condition physique bactérienne et stabiliser la résistance aux antibiotiques dans les milieux agricoles. Ce phénomène suggère que les bactéries parviennent à compenser les coûts liés à la résistance.
Les chercheurs explorent également des pistes pour contrer cette résistance. Fils et collègues (2019, Drug Discovery Today) ont identifié MCR-1 comme une cible prometteuse pour la conception d’inhibiteurs basés sur la structure, une approche visant à neutraliser l’action du gène de résistance.
Par ailleurs, des stratégies innovantes, comme la thérapie photodynamique antibactérienne ciblée avec des photosensibilisateurs à émission induite par l’agrégation (Wu et al., 2024, Interdisciplinary Medicine https://doi.org/10.3390/antibiotics11020196), sont à l’étude pour lutter contre les infections bactériennes résistantes.
Le rôle des vésicules extracellulaires bactériennes dans la dissémination des gènes de résistance est également un domaine de recherche actif (Wen et al., 2023, Interdisciplinary Medicine). Ces vésicules pourraient servir de vecteurs pour le transfert de matériel génétique entre bactéries.
En Chine, des études épidémiologiques moléculaires prospectives ont suivi l’évolution de la prévalence du gène mcr-1 après l’arrêt de l’utilisation de la colistine comme additif alimentaire pour les animaux (Shen et al., 2020, The Lancet Microbe https://doi.org/10.1093/femsre/fuab049). La découverte initiale du mécanisme de résistance médié par les plasmides MCR-1 en Chine, en 2016 (Liu et al., The Lancet Infectious Diseases), avait déjà alerté la communauté scientifique.
Une revue de l’épidémiologie mondiale, de l’environnement génétique et des facteurs de risque associés aux gènes mcr (Mmatli et al., 2022, Microbial Cell Infections) souligne l’ampleur du problème et la nécessité d’une surveillance continue.
Les plasmides, vecteurs clés de la dissémination de la résistance, présentent des mécanismes complexes pour assurer leur propre maintien et leur propagation. Des études récentes (Yang et al., 2021, Nucleic Acids Research) ont identifié des protéines impliquées dans le contrôle du nombre de copies plasmidiques qui favorisent l’aptitude des bactéries porteuses de mcr-1. La compréhension de ces mécanismes est essentielle pour développer des stratégies visant à limiter la propagation de la résistance.
Les chercheurs s’intéressent également aux coûts associés à la présence de plasmides et à la manière dont les bactéries parviennent à les compenser. Des travaux ont montré que des mutations chromosomiques peuvent être plus efficaces que des mutations codées par un plasmide pour compenser les coûts de fitness liés à la résistance (Wright et al., 2024, PLoS Biology).
La réorganisation des plasmides, notamment via des régions appelées “shufflons”, joue un rôle important dans leur adaptation et leur propagation (Sekizuka et al., 2017, Scientific Reports; Brouwer et al., 2019, Plasmid; Yi et al., 2023, Sheng Wu Gong Cheng Xue Bao). Ces régions permettent une diversification génétique rapide et peuvent influencer la spécificité de l’accouplement plasmidique (Komano et al., 1994, Journal of Molecular Biology).
Enfin, la réponse SOS des bactéries, un mécanisme de réparation de l’ADN, peut également être impliquée dans la propagation des gènes de résistance (Baharoglu et al., 2014, Nucleic Acids Research).