rhinite

Publié le 9 décembre 2025 à 02h39. Une étude révèle comment une infection infantile par le virus respiratoire syncytial (VRS) peut, en interagissant avec les allergies maternelles, favoriser le développement de l’asthme chez l’enfant, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies de prévention.

• Une infection précoce par le VRS, combinée à des antécédents d’allergies chez la mère, augmente significativement le risque d’asthme chez l’enfant.
• L’étude démontre que le VRS modifie la manière dont le système immunitaire du nourrisson gère les anticorps maternels, préparant le terrain pour l’asthme.
• La prévention de l’infection par le VRS pourrait potentiellement réduire le risque d’asthme chez les enfants prédisposés.

Des recherches antérieures suggéraient un lien complexe entre les infections virales de la petite enfance, notamment celles causées par le virus respiratoire syncytial humain (VRS), et le développement ultérieur de l’asthme. Cependant, les mécanismes précis qui sous-tendent cette association restaient mal compris. Une nouvelle étude, publiée dans la revue Science Immunology, apporte un éclairage significatif sur cette question en combinant l’analyse de données massives et des expérimentations en laboratoire.

Les chercheurs ont analysé les données de plus de 1,5 million d’enfants nés entre 1994 et 2018, issues du registre national danois des patients. Ils ont constaté que les enfants hospitalisés pour une bronchiolite due au VRS avaient un risque trois fois plus élevé de développer de l’asthme, en l’absence d’antécédents familiaux d’asthme (rapport de risque [RR] = 3,32 ; intervalle de confiance à 95 % [IC] 3,21-3,43). Ce risque était encore plus élevé, atteignant un facteur de 5,38 (IC à 95 % : 4,88 à 5,93), chez les enfants dont la mère souffrait d’asthme.

Pour approfondir leur compréhension, les scientifiques ont mené des expériences sur des souris. Ils ont découvert qu’une infection par le virus de la pneumonie muride (VPM), un virus proche du VRS qui infecte les rongeurs, induisait une inflammation et une hyperréactivité des voies respiratoires chez les nouveau-nés nés de mères allergiques. Ces effets n’étaient pas observés chez les souris nées de mères non allergiques.

L’étude révèle que l’infection virale néonatale stimule les cellules dendritiques inflammatoires, activant ainsi les récepteurs Fcγ, notamment CD64. Cette activation facilite l’absorption accrue des complexes immuns IgG, transférés de la mère à l’enfant, et la présentation ultérieure des antigènes aux cellules T. De manière surprenante, les anticorps IgG maternels spécifiques aux allergènes, au lieu de protéger, favorisent une présentation efficace de l’antigène et une polarisation immunitaire de type T-helper 2 (Th2), conduisant à une inflammation allergique des voies respiratoires.

Pour tester l’hypothèse d’une prévention possible, les chercheurs ont administré un anticorps monoclonal, le MPE8, aux mères allergiques avant l’infection néonatale de leurs petits. Cet anticorps bloque l’infection virale. Les résultats ont été probants : les petits protégés par les anticorps maternels n’ont pas développé d’éosinophilie des voies respiratoires, de surproduction de mucus, ni d’hyperréactivité des voies respiratoires, prévenant ainsi le développement de maladies de type asthmatique dans ce modèle animal, même après une exposition ultérieure aux allergènes.

Ces résultats suggèrent que l’immunoprophylaxie précoce contre le VRS pourrait réduire le risque d’asthme chez les enfants prédisposés. Cependant, les auteurs soulignent la nécessité de mener des études cliniques à long terme pour déterminer si les vaccins maternels contre le VRS actuellement en développement, ou les anticorps monoclonaux à action prolongée comme le nirsevimab, peuvent effectivement prévenir le développement de l’asthme au-delà de la simple réduction des symptômes initiaux de respiration sifflante.