Publié le 21 décembre 2025 01:47:00. Des chercheurs américains ont mis au point un médicament expérimental, le NU-9, capable de freiner le développement précoce de la maladie d’Alzheimer chez des animaux de laboratoire, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives pour une prévention plus efficace de cette maladie neurodégénérative.
- Une équipe de l’Université du Nord-Ouest a identifié un type toxique d’amas de protéines, les oligomères bêta-amyloïdes, qui semblent être à l’origine des premiers dommages cérébraux liés à la maladie d’Alzheimer.
- Le médicament NU-9 réduit significativement ce type d’oligomères et l’inflammation cérébrale qu’ils provoquent, tout en atténuant l’activation anormale des astrocytes, des cellules protectrices du cerveau.
- Les premiers essais cliniques chez l’homme pour une autre maladie neurodégénérative, la sclérose latérale amyotrophique (SLA), sont prévus en 2024, ce qui pourrait accélérer le développement du NU-9 pour la maladie d’Alzheimer.
L’étude, dont les résultats seront publiés le 18 décembre dans la revue Alzheimer & Dementia, met en lumière un mécanisme jusqu’alors méconnu dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Les scientifiques ont découvert un sous-type particulièrement toxique d’oligomères bêta-amyloïdes, désigné ACU193+, qui se manifeste très tôt dans les neurones et s’accumule ensuite dans les astrocytes voisins, déclenchant une réaction inflammatoire susceptible de se propager à l’ensemble du cerveau.
Selon Daniel Kranz, auteur principal de l’étude,
« La maladie d’Alzheimer commence des décennies avant l’apparition des symptômes. Au moment du diagnostic, les lésions cérébrales sont déjà très avancées. C’est pourquoi de nombreux essais cliniques ont échoué : ils démarrent trop tard. »
Daniel Kranz, premier auteur de l’étude
Le NU-9, initialement conçu pour traiter d’autres affections neurodégénératives, a déjà démontré son efficacité sur des modèles animaux de sclérose latérale amyotrophique (SLA). Il a reçu l’autorisation de débuter des essais cliniques chez l’homme pour cette maladie en 2024. Les chercheurs espèrent que cette avancée permettra d’accélérer le développement du médicament pour la maladie d’Alzheimer.
En réduisant significativement le sous-type ACU193+ d’oligomères bêta-amyloïdes, le NU-9 pourrait agir comme une forme de traitement préventif, comparable aux médicaments utilisés pour réduire le cholestérol et prévenir les maladies cardiovasculaires avant qu’elles ne se manifestent. L’équipe de recherche poursuit ses investigations sur d’autres modèles de la maladie d’Alzheimer et prévoit des études à long terme pour évaluer si un traitement précoce peut préserver la mémoire et la santé neuronale au fil du temps.
L’identification de ce sous-type spécifique de bêta-amyloïde représente une avancée majeure dans la compréhension des mécanismes complexes qui sous-tendent la maladie d’Alzheimer, et ouvre la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblées.
