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Le diabète maternel de type 1 confère un effet protecteur aux enfants grâce à une programmation épigénétique

by Sophie Martin November 6, 2025

written by Sophie Martin

Publié le 6 novembre 2025 11:24:00. Une étude internationale révèle que le diabète de type 1 chez la mère peut offrir une protection inattendue contre le développement de la maladie chez l’enfant, grâce à des modifications épigénétiques spécifiques observées dans le sang.

Les enfants dont la mère est atteinte de diabète de type 1 présentent un risque plus faible de développer la maladie auto-immune que ceux dont le père ou un frère/sœur est concerné.
Des changements dans le « méthylome » sanguin – les marques épigénétiques sur l’ADN – pourraient expliquer cette protection.
Une nouvelle recherche, financée à hauteur de plus de 550 000 dollars américains (environ 460 000 euros), vise à identifier les mécanismes précis impliqués et à explorer de potentiels biomarqueurs.

Le diabète de type 1, une maladie auto-immune, se caractérise par la destruction des cellules bêta du pancréas, responsables de la production d’insuline. Les enfants issus de familles touchées par cette maladie présentent un risque accru, estimé entre 8 et 15 fois supérieur à la population générale. Cependant, les chercheurs ont depuis longtemps observé une différence significative : le risque semble moins élevé lorsque c’est la mère qui est diabétique de type 1.

Cette observation a conduit à l’hypothèse que des mécanismes épigénétiques pourraient jouer un rôle protecteur. L’épigénétique étudie les modifications de l’expression des gènes sans altérer la séquence de l’ADN elle-même. Des facteurs environnementaux, tels que le tabagisme, le stress ou l’alimentation pendant la grossesse, peuvent induire des changements épigénétiques qui influencent la santé de l’enfant à long terme.

L’étude, publiée dans la revue Nature Metabolism, a analysé des échantillons de sang de 1 752 enfants d’environ deux ans, tous présentant un risque génétique accru de diabète de type 1. Les chercheurs ont comparé les schémas de méthylation de l’ADN – un type de modification épigénétique – entre les enfants dont la mère était diabétique et ceux dont elle ne l’était pas.

« Nous avons observé des changements de méthylation de l’ADN au niveau de plusieurs gènes de susceptibilité au diabète de type 1 chez les enfants nés de mères atteintes de diabète de type 1. »

Professeur Sandra Hummel, chercheuse à l’Institut Helmholtz de Munich pour la recherche sur le diabète

Les résultats ont révélé des différences significatives, notamment dans les gènes HOXA et la région du CMH (complexe majeur d’histocompatibilité), connue pour son rôle dans la susceptibilité au diabète de type 1. Ces changements épigénétiques semblent moduler l’expression de 15 gènes impliqués dans la fonction immunitaire.

En créant un « score de propension à la méthylation » basé sur ces modifications, les chercheurs ont constaté que les enfants sans mère diabétique qui développaient une auto-immunité des îlots (une étape précoce du diabète de type 1) avaient des scores plus faibles, suggérant une protection épigénétique moins importante.

Une nouvelle phase de recherche, financée par le Leona M. et Harry B. Helmsley Charitable Trust, est en cours. Elle vise à approfondir la compréhension des mécanismes protecteurs et à déterminer si des effets similaires sont observés chez les enfants nés de mères ayant souffert de diabète gestationnel. L’équipe de recherche explorera également des biomarqueurs protéiques et métabolomiques potentiels liés aux modifications de la méthylation de l’ADN. Cette étude est menée en collaboration avec l’Université de technologie TU Dresden et s’appuie sur les données collectées dans le cadre des essais GPPAD, des cohortes BABYDIAB et BABYDIET, et de l’étude Fr1da.

Source:

Référence du journal :

Ott, R. et al. (2025). Blood methylome signatures in children exposed to maternal type 1 diabetes are linked to protection against islet autoimmunity. Nature Metabolism. https://doi.org/10.1038/s42255-025-01403-w

November 6, 2025 0 comments

Santé

Le gène de longévité offre des indices pour prolonger la vie sans régimes restrictifs

by Sophie Martin November 6, 2025

written by Sophie Martin

Publié le 2024-02-29 14:35:00. Des chercheurs de l’Université du Michigan explorent les liens complexes entre gènes, comportement et environnement pour comprendre comment prolonger la durée de vie, en s’inspirant d’études menées sur des vers, des mouches et, potentiellement, les humains.

Une équipe de l’Université du Michigan a identifié un gène, fmo-2, qui joue un rôle clé dans l’allongement de la durée de vie en réponse à une restriction calorique.
Le simple contact physique, comme celui avec des billes imitant la texture de la nourriture, peut atténuer les effets bénéfiques de la restriction alimentaire sur la longévité.
Des modifications du métabolisme du tryptophane, induites par l’activation ou la désactivation du gène fmo-2, influencent le comportement des organismes.

La quête de la longévité, voire de l’immortalité, fascine l’humanité depuis des siècles. Si les régimes restrictifs sont reconnus pour leur potentiel à augmenter l’espérance de vie, leur mise en œuvre sur le long terme s’avère souvent difficile. Des recherches récentes menées par le laboratoire du Dr Scott Leiser, au sein du département de physiologie moléculaire et intégrative de la faculté de médecine de l’Université du Michigan, mettent en lumière des mécanismes biologiques insoupçonnés qui pourraient permettre de prolonger la vie sans les contraintes associées à une alimentation drastique.

La première étude, publiée dans la revue PNAS, s’est concentrée sur le nématode Caenorhabditis elegans (C. elegans), un organisme modèle fréquemment utilisé en recherche. Les scientifiques ont observé que l’environnement et l’accès à la nourriture influencent significativement la durée de vie de ces vers. « Croyez-le ou non, la plupart des idées centrales et des types de métabolisme que nous étudions sont conservés des vers aux humains », explique le Dr Leiser.

Les chercheurs ont découvert que la perception de l’environnement déclenche la libération d’hormones telles que l’adrénaline et la dopamine, un processus également observé chez les vers. Des travaux antérieurs avaient déjà démontré que le stress, notamment le manque de nourriture, pouvait favoriser la survie. Cependant, des recherches antérieures du Dr Scott Pletcher, collègue de Leiser à l’UM, ont révélé que la simple odeur de nourriture pouvait annuler cet effet protecteur.

L’équipe de Leiser, dirigée par le Dr Elizabeth Kitto et avec le soutien du Dr Safa Beydoun, s’est alors interrogée sur l’impact d’autres stimuli sensoriels, comme le toucher, sur les effets bénéfiques de la restriction alimentaire. Pour tester cette hypothèse, ils ont exposé les vers à un lit de billes dont la texture était similaire à celle de la bactérie Escherichia coli, leur source de nourriture habituelle. Le contact avec ces billes s’est avéré suffisant pour réduire l’expression du gène fmo-2, un gène lié à la longévité, et atténuer ainsi l’effet de prolongation de la vie de la restriction alimentaire.

Le Dr Leiser avait déjà identifié en 2015 que fmo-2 était un gène à la fois nécessaire et suffisant pour prolonger la durée de vie en cas de restriction calorique. « L’enzyme fmo-2 remodèle le métabolisme et augmente ainsi la durée de vie », précise-t-il. « Sans cette enzyme, la restriction alimentaire n’a aucun effet sur la longévité. » L’expérience a révélé que le toucher active un circuit neuronal qui module la libération de dopamine et de tyramine, diminuant ainsi l’expression de fmo-2 et réduisant l’effet de longévité du régime restreint.

Plus important encore, ces circuits peuvent être manipulés, selon le Dr Leiser. « Si nous pouvions induire l’expression de fmo-2 sans réduire l’apport alimentaire, nous pourrions activer la réponse au stress et, en quelque sorte, tromper le cerveau pour prolonger la durée de vie. »

Une autre étude, publiée dans la revue Science Advances, a révélé que l’enzyme fmo-2 influence également le comportement des vers. Les vers génétiquement modifiés pour surexprimer fmo-2 se sont montrés indifférents aux changements positifs et négatifs de leur environnement, ignorant les bactéries potentiellement nocives et ne ralentissant pas pour se nourrir après une période de jeûne, contrairement aux vers normaux. À l’inverse, les vers dépourvus de fmo-2 exploraient moins leur environnement. Ces changements comportementaux sont liés à une modification du métabolisme du tryptophane.

« Toute intervention visant à prolonger la vie aura des effets secondaires, et nous pensons que l’un de ces effets secondaires sera comportemental », souligne le Dr Leiser. « En comprenant cette voie métabolique, nous pourrions potentiellement développer des compléments alimentaires pour atténuer ces effets comportementaux négatifs. »

Le Dr Leiser prévoit de poursuivre ses recherches sur les liens entre le cerveau, le métabolisme, le comportement et la santé, dans l’espoir de contribuer au développement de médicaments ciblant ces mécanismes fondamentaux. « L’étude de tous les signaux individuels auxquels notre cerveau réagit depuis l’intestin est un domaine en pleine expansion, mais encore mal compris. »

Source:

Michigan Medicine – Université du Michigan

November 6, 2025 0 comments

Monde

Augmentation de la croissance à Port Canaveral : pourquoi la communauté locale et le maire tirent la sonnette d’alarme

by Clara Dubois November 5, 2025

written by Clara Dubois

Cap Canaveral, Floride – L’essor fulgurant du port de Cap Canaveral, qui devrait accueillir plus de 9 millions de croisiéristes cette année, crée des tensions avec les habitants, préoccupés par l’impact sur les infrastructures et le caractère de leur ville.

Le capitaine John Murray, PDG du port, a annoncé mercredi lors de son discours annuel sur l’état du port que l’année à venir s’annonce record, avec plus de 9 millions de passagers attendus. Ce chiffre fait suite à une année 2024-2025 déjà exceptionnelle, où le port a accueilli plus de 8 millions de croisiéristes. Le port souligne que 27 % de ces croisiéristes séjournent au moins une nuit dans un hôtel local, ce qui stimule l’économie de la région.

Cependant, cette croissance rapide suscite des inquiétudes au sein de la communauté. Le maire Wes Morrison a exprimé mardi, lors d’une réunion publique, les difficultés rencontrées par Cap Canaveral pour faire face à l’afflux massif de visiteurs. « Cela a atteint un point de rupture que je sens dans la communauté », a-t-il déclaré.

La réunion portait notamment sur la possible fermeture de la seule école primaire de la ville, Cape View, en raison d’une baisse des effectifs. Selon le maire Morrison, la fermeture de l’école signifierait la perte de l’identité même de Cap Canaveral, qui deviendrait alors une simple station balnéaire. « Du fait de la circulation, de la sécurité, de la population de passage, cela a causé beaucoup de stress à cette communauté », a-t-il ajouté.

Greg Gough, pêcheur local depuis les années 1970, se souvient d’une époque où le paysage du port était bien différent. « Avant, ce n’était pas vraiment touristique. C’est juste là que les locaux venaient pêcher », a-t-il confié à James Spavero, correspondant communautaire de Cap Canaveral. Contrairement à certains de ses voisins, M. Gough estime que le port s’est développé de manière responsable, à condition que l’accès aux installations de pêche soit maintenu et que l’environnement reste préservé. « Cela ne me pose aucun problème tant que nous avons toujours accès aux installations, à la pêche, et que tout est propre, entretenu et non pollué », a-t-il précisé.

Le port a également présenté une vidéo montrant les travaux de modernisation du terminal de croisière numéro 5, qui permettra d’accueillir les plus grands navires. Un tout nouveau terminal de croisière est également en projet, dans le quartier de la marina.

November 5, 2025 0 comments

Santé

Les experts de l’UCLA appellent à une surveillance cardiaque individualisée chez les survivantes du cancer du sein

by Sophie Martin November 5, 2025

written by Sophie Martin

Publié le 2025-11-05 00:47:00. Alors que le nombre de femmes survivantes du cancer du sein ne cesse d’augmenter, la question de la surveillance cardiaque à long terme se pose avec acuité. Des experts de l’UCLA Health recommandent une approche plus personnalisée, axée sur les facteurs de risque individuels plutôt qu’un dépistage systématique.

Plus de 4,3 millions de femmes vivent avec des antécédents de cancer du sein aux États-Unis, et ce nombre devrait atteindre 5,3 millions dans les dix prochaines années.
Certains traitements contre le cancer du sein, comme la chimiothérapie aux anthracyclines et les médicaments ciblant HER2, peuvent avoir des effets néfastes sur le cœur.
Une nouvelle étude a permis de développer un outil d’évaluation des risques cardiaques pour les survivantes, mettant en évidence l’importance des facteurs de risque cardiovasculaires préexistants.

La santé cardiaque des survivantes du cancer du sein est devenue une préoccupation croissante. Si les taux de survie s’améliorent – on estime que 4,3 millions de femmes aux États-Unis vivent actuellement avec des antécédents de la maladie, un chiffre qui devrait augmenter d’un million au cours de la prochaine décennie – les effets secondaires à long terme des traitements, notamment sur le cœur, nécessitent une attention particulière.

Certains traitements, bien que vitaux, peuvent exercer une pression sur le cœur, soulevant la question de savoir quelles patientes nécessitent une surveillance plus étroite. Faut-il systématiquement orienter chaque survivante vers un cardiologue ? Une équipe de chercheurs du UCLA Health Jonsson Comprehensive Cancer Center apporte une réponse nuancée dans un éditorial publié dans JAMA Oncologie.

Selon les auteurs, Patricia Ganz, MD, professeure de médecine à la David Geffen School of Medicine de l’UCLA, et Eric Yang, MD, directeur et fondateur du programme de cardio-oncologie de l’UCLA, les recommandations actuelles en cardio-oncologie préconisent une imagerie cardiaque pendant et immédiatement après les traitements systémiques. Cependant, la surveillance à long terme n’a pas été suffisamment étudiée et il manque des directives basées sur des preuves solides.

« Les lignes directrices actuelles en cardio-oncologie recommandent l’imagerie cardiaque pendant et immédiatement après les thérapies systémiques contre le cancer du sein et d’autres tumeurs malignes, mais la surveillance à long terme avec ces approches n’a pas été évaluée et les lignes directrices fondées sur des preuves font défaut. »

Patricia Ganz et Eric Yang, JAMA Oncologie

Des biomarqueurs, tels que le peptide natriurétique de type B, sont prometteurs, mais leur utilité pour évaluer le risque chez les survivantes reste incertaine.

La chimiothérapie aux anthracyclines et les médicaments ciblant HER2, comme Herceptin (trastuzumab), sont connus pour potentiellement stresser le cœur. Les médecins surveillent donc de près les patientes pendant le traitement pour détecter les premiers signes de dysfonctionnement cardiaque. Mais combien de temps cette surveillance doit-elle être maintenue après la fin du traitement ? Et tous les survivants ont-ils besoin d’un suivi cardiologique ?

Pour tenter de répondre à ces questions, les chercheurs de l’UCLA ont évalué une étude qui a introduit un nouvel outil d’évaluation des risques. Ils ont créé un calculateur de risque basé sur les données cliniques de plus de 26 000 patientes atteintes d’un cancer du sein au sein d’un système de santé intégré du sud de la Californie.

Les résultats ont montré que, si certains traitements augmentent le risque de développer une insuffisance cardiaque ou une cardiomyopathie, la plupart des femmes ne présentent pas de problèmes cardiaques graves. Les facteurs de risque les plus importants ne sont pas directement liés au cancer, mais plutôt à l’état de santé général de la patiente.

L’étude a révélé que les femmes de plus de 65 ans présentent un risque élevé de maladie cardiaque, indépendamment du traitement reçu. L’hypertension artérielle, le diabète, l’obésité, le tabagisme et les antécédents de maladie cardiaque sont des facteurs bien plus déterminants que le type de chimiothérapie administrée. De plus, le traitement du cancer seul ne semble pas augmenter significativement le risque chez les femmes plus jeunes, en particulier celles de moins de 40 ans au moment du diagnostic, ce qui suggère qu’un dépistage cardiaque systématique à long terme pour toutes les survivantes pourrait ne pas être justifié.

Alors, qui devrait consulter un cardiologue ? La réponse, selon le Dr Ganz et le Dr Yang, est : « Cela dépend ! »

« Cela dépend ! »

Patricia Ganz et Eric Yang, UCLA Health

Les femmes qui pourraient bénéficier d’un avis cardiologique sont celles qui ont reçu une chimiothérapie à risque plus élevé, qui ont développé des problèmes cardiaques pendant le traitement, qui sont plus âgées, qui présentent plusieurs facteurs de risque cardiovasculaires, ou qui signalent des symptômes tels que l’essoufflement, la fatigue ou un gonflement.

L’éditorial souligne l’importance de se concentrer sur les bases : contrôler la tension artérielle, gérer le cholestérol, maintenir un poids santé et connaître les signes avant-coureurs d’une maladie cardiaque. Pour la plupart des survivantes, des visites régulières chez un médecin traitant, en collaboration avec un oncologue, peuvent suffire.

« Ce dont toutes les survivantes du cancer du sein ont besoin, c’est d’un accès à des soins primaires axés sur la prévention ou la gestion des facteurs de risque cardiaques établis, ainsi qu’à une évaluation clinique régulière de leur fonctionnement », ont conclu les Drs Ganz et Yang. « En prêtant attention à la prévention et au contrôle cardiaques, l’insuffisance cardiaque ou la cardiomyopathie sont moins susceptibles de survenir. »

Source:

Université de Californie – Sciences de la santé de Los Angeles

Référence du journal :

Ganz, PA et Yang, EH (2025). Toutes les survivantes du cancer du sein doivent-elles consulter un cardiologue ? JAMA Oncologie. doi.org/10.1001/jamaoncol.2025.4141

November 5, 2025 0 comments

Santé

Le tabac chauffé et les cigarettes provoquent les mêmes dommages intestinaux et vasculaires, selon une étude

by Sophie Martin November 4, 2025

written by Sophie Martin

Publié le 4 novembre 2025. Une nouvelle étude italienne démontre que les produits du tabac chauffés (PTH) ne sont pas une alternative sans risque à la cigarette traditionnelle, entraînant des dommages similaires au niveau intestinal et vasculaire, et remet en question les allégations de réduction des risques.

L’exposition au tabac traditionnel et chauffé, active ou passive, est associée à une perméabilité intestinale accrue, un stress oxydatif et un dysfonctionnement endothélial.
L’endotoxémie, caractérisée par une augmentation des lipopolysaccharides (LPS) dans le sang, semble être un mécanisme clé des dommages induits par le tabac.
L’étude révèle que les enfants exposés à la fumée secondaire peuvent être particulièrement vulnérables aux effets néfastes du tabac.

Le tabagisme demeure un problème de santé publique majeur à l’échelle mondiale, responsable de nombreuses maladies évitables, notamment les maladies cardiovasculaires et le cancer. Si les cigarettes conventionnelles sont bien connues pour leurs effets délétères, les fabricants de produits du tabac chauffés (PTH) les présentent souvent comme une alternative plus sûre, en raison de températures de chauffage plus basses et d’une réduction des émissions de substances toxiques. Cependant, une récente recherche menée par des scientifiques italiens nuance ces affirmations.

L’étude, publiée dans la revue Antioxydants, a examiné les effets de l’exposition à la fumée de tabac, qu’elle provienne de PTH ou de cigarettes conventionnelles, sur le dysfonctionnement endothélial et le stress oxydatif. Les chercheurs ont constaté que chez les adultes et les enfants exposés à la fumée de tabac, des marqueurs de stress oxydatif et d’endotoxémie étaient présents. L’endotoxémie, un état caractérisé par une concentration élevée de lipopolysaccharides (LPS) – des composants de la paroi cellulaire des bactéries à Gram négatif – est un mécanisme central dans les dommages causés par le tabac.

Contrairement aux cigarettes électroniques, qui vaporisent des liquides contenant de la nicotine, les PTH chauffent le tabac à des températures plus basses, sans combustion, pour produire un aérosol. Cette différence de processus les rend chimiquement et biologiquement distincts des vapes. L’étude a révélé que fumer perturbe le microbiote intestinal et affaiblit la barrière intestinale, permettant aux LPS de passer dans la circulation sanguine. Les particules de fumée elles-mêmes peuvent également contenir des endotoxines.

Une fois dans le sang, les LPS activent le récepteur Toll-like 4 (TLR4), déclenchant une cascade inflammatoire et oxydative via l’activation de la NADPH oxydase 2 (NOX2). Cette cascade relie la perméabilité intestinale au stress oxydatif systémique et aux lésions endothéliales observées chez les adultes et les enfants. Les chercheurs ont souligné que les endotoxines peuvent provenir non seulement de l’intestin, mais aussi des poumons ou de la cavité buccale. Les espèces réactives de l’oxygène générées par l’activation de NOX2 altèrent la fonction endothéliale et augmentent le risque cardiovasculaire.

L’étude a impliqué deux groupes de participants : 78 enfants (âgés de 2 à 18 ans) exposés passivement à la fumée de PTH ou de cigarettes conventionnelles, et un groupe témoin non exposé ; ainsi que 60 adultes, dont des utilisateurs chroniques de PTH, des fumeurs de cigarettes et des non-fumeurs. Tous les utilisateurs de PTH avaient déjà fumé des cigarettes conventionnelles. Des analyses de sang ont été réalisées pour mesurer les niveaux de LPS, les marqueurs de stress oxydatif, la fonction endothéliale et la perméabilité intestinale. Les résultats ont montré que l’exposition passive et active à la fumée de tabac, qu’elle provienne de PTH ou de cigarettes, était associée à une augmentation de l’endotoxémie et de la perméabilité intestinale. Chez les enfants, les niveaux de LPS et de zonuline (une protéine impliquée dans la perméabilité intestinale) étaient significativement plus élevés dans les groupes exposés à la fumée, sans différence significative entre les types d’exposition.

Chez les adultes, les utilisateurs de PTH et les fumeurs de cigarettes présentaient également des niveaux plus élevés de LPS et de zonuline par rapport aux non-fumeurs, sans différence significative entre les deux groupes. Ces résultats suggèrent que les PTH ne sont pas une alternative plus sûre aux cigarettes conventionnelles en termes d’impact sur la santé vasculaire et intestinale. Les auteurs de l’étude soulignent que les températures des aérosols de PTH peuvent être suffisamment élevées pour provoquer la pyrolyse de la nicotine, entraînant des réponses oxydatives similaires à celles des cigarettes combustibles. L’exposition à la nicotine elle-même peut également exacerber la perméabilité intestinale et la dysbiose, amplifiant ainsi le stress oxydatif.

En conclusion, cette étude remet en question les allégations de réduction des risques associées aux PTH et souligne la nécessité de politiques de lutte antitabac plus strictes et d’interventions de santé publique ciblées pour protéger à la fois les fumeurs et les personnes exposées à la fumée secondaire. Bien que l’étude présente des limites, notamment une petite taille d’échantillon et l’absence de données sur le microbiote intestinal, elle fournit des preuves importantes reliant l’exposition aux PTH et aux cigarettes à des concentrations élevées de LPS et de zonuline, ce qui suggère un dysfonctionnement de la barrière intestinale et un risque cardiovasculaire accru.

Référence du journal :

Loffredo, L., Maggio, E., Bartimoccia, S., Magna, A., Totè, CM, Bagnato, C., Cinicola, BL, Armeli, F., Leonardo, A., D’Amico, A., Greco, E., Frati, G., Biondi-Zoccai, G., Spalice, A., Angeloni, A., Pignatelli, P., Violi, F., Zicari, AM, Carnevale, R., Groupe de prévention du tabagisme. (2025). Exposition à la fumée de tabac et stress oxydatif : le rôle des lipopolysaccharides circulants dans les produits chauffés et conventionnels. Antioxydants14(11), 1316. DOI : 10.3390/antiox14111316.

November 4, 2025 0 comments

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