Le tabac chauffé et les cigarettes provoquent les mêmes dommages intestinaux et vasculaires, selon une étude

Publié le 4 novembre 2025. Une nouvelle étude italienne démontre que les produits du tabac chauffés (PTH) ne sont pas une alternative sans risque à la cigarette traditionnelle, entraînant des dommages similaires au niveau intestinal et vasculaire, et remet en question les allégations de réduction des risques.

• L’exposition au tabac traditionnel et chauffé, active ou passive, est associée à une perméabilité intestinale accrue, un stress oxydatif et un dysfonctionnement endothélial.
• L’endotoxémie, caractérisée par une augmentation des lipopolysaccharides (LPS) dans le sang, semble être un mécanisme clé des dommages induits par le tabac.
• L’étude révèle que les enfants exposés à la fumée secondaire peuvent être particulièrement vulnérables aux effets néfastes du tabac.

Le tabagisme demeure un problème de santé publique majeur à l’échelle mondiale, responsable de nombreuses maladies évitables, notamment les maladies cardiovasculaires et le cancer. Si les cigarettes conventionnelles sont bien connues pour leurs effets délétères, les fabricants de produits du tabac chauffés (PTH) les présentent souvent comme une alternative plus sûre, en raison de températures de chauffage plus basses et d’une réduction des émissions de substances toxiques. Cependant, une récente recherche menée par des scientifiques italiens nuance ces affirmations.

L’étude, publiée dans la revue Antioxydants, a examiné les effets de l’exposition à la fumée de tabac, qu’elle provienne de PTH ou de cigarettes conventionnelles, sur le dysfonctionnement endothélial et le stress oxydatif. Les chercheurs ont constaté que chez les adultes et les enfants exposés à la fumée de tabac, des marqueurs de stress oxydatif et d’endotoxémie étaient présents. L’endotoxémie, un état caractérisé par une concentration élevée de lipopolysaccharides (LPS) – des composants de la paroi cellulaire des bactéries à Gram négatif – est un mécanisme central dans les dommages causés par le tabac.

Contrairement aux cigarettes électroniques, qui vaporisent des liquides contenant de la nicotine, les PTH chauffent le tabac à des températures plus basses, sans combustion, pour produire un aérosol. Cette différence de processus les rend chimiquement et biologiquement distincts des vapes. L’étude a révélé que fumer perturbe le microbiote intestinal et affaiblit la barrière intestinale, permettant aux LPS de passer dans la circulation sanguine. Les particules de fumée elles-mêmes peuvent également contenir des endotoxines.

Une fois dans le sang, les LPS activent le récepteur Toll-like 4 (TLR4), déclenchant une cascade inflammatoire et oxydative via l’activation de la NADPH oxydase 2 (NOX2). Cette cascade relie la perméabilité intestinale au stress oxydatif systémique et aux lésions endothéliales observées chez les adultes et les enfants. Les chercheurs ont souligné que les endotoxines peuvent provenir non seulement de l’intestin, mais aussi des poumons ou de la cavité buccale. Les espèces réactives de l’oxygène générées par l’activation de NOX2 altèrent la fonction endothéliale et augmentent le risque cardiovasculaire.

L’étude a impliqué deux groupes de participants : 78 enfants (âgés de 2 à 18 ans) exposés passivement à la fumée de PTH ou de cigarettes conventionnelles, et un groupe témoin non exposé ; ainsi que 60 adultes, dont des utilisateurs chroniques de PTH, des fumeurs de cigarettes et des non-fumeurs. Tous les utilisateurs de PTH avaient déjà fumé des cigarettes conventionnelles. Des analyses de sang ont été réalisées pour mesurer les niveaux de LPS, les marqueurs de stress oxydatif, la fonction endothéliale et la perméabilité intestinale. Les résultats ont montré que l’exposition passive et active à la fumée de tabac, qu’elle provienne de PTH ou de cigarettes, était associée à une augmentation de l’endotoxémie et de la perméabilité intestinale. Chez les enfants, les niveaux de LPS et de zonuline (une protéine impliquée dans la perméabilité intestinale) étaient significativement plus élevés dans les groupes exposés à la fumée, sans différence significative entre les types d’exposition.

Chez les adultes, les utilisateurs de PTH et les fumeurs de cigarettes présentaient également des niveaux plus élevés de LPS et de zonuline par rapport aux non-fumeurs, sans différence significative entre les deux groupes. Ces résultats suggèrent que les PTH ne sont pas une alternative plus sûre aux cigarettes conventionnelles en termes d’impact sur la santé vasculaire et intestinale. Les auteurs de l’étude soulignent que les températures des aérosols de PTH peuvent être suffisamment élevées pour provoquer la pyrolyse de la nicotine, entraînant des réponses oxydatives similaires à celles des cigarettes combustibles. L’exposition à la nicotine elle-même peut également exacerber la perméabilité intestinale et la dysbiose, amplifiant ainsi le stress oxydatif.

En conclusion, cette étude remet en question les allégations de réduction des risques associées aux PTH et souligne la nécessité de politiques de lutte antitabac plus strictes et d’interventions de santé publique ciblées pour protéger à la fois les fumeurs et les personnes exposées à la fumée secondaire. Bien que l’étude présente des limites, notamment une petite taille d’échantillon et l’absence de données sur le microbiote intestinal, elle fournit des preuves importantes reliant l’exposition aux PTH et aux cigarettes à des concentrations élevées de LPS et de zonuline, ce qui suggère un dysfonctionnement de la barrière intestinale et un risque cardiovasculaire accru.