Publié le 26 novembre 2025 à 03h29. Des chercheurs japonais ont identifié un acide aminé, l’arginine, capable de réduire l’accumulation de protéines toxiques associées à la maladie d’Alzheimer, ouvrant la voie à de potentielles nouvelles stratégies thérapeutiques.
- L’arginine, déjà utilisée en médecine pour d’autres affections, a démontré une capacité à diminuer les plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau de souris et dans les yeux de mouches des fruits.
- Cette découverte pourrait permettre de ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer, voire d’inverser certains dommages cérébraux.
- L’arginine présente l’avantage d’être un composé sûr et peu coûteux, facilitant son éventuelle transition vers des essais cliniques.
Une accumulation anormale de protéines, notamment les plaques bêta-amyloïdes, est une caractéristique clé de la maladie d’Alzheimer, une affection neurodégénérative qui affecte des millions de personnes dans le monde. L’équipe de recherche de l’Université Kindai et de l’Institut national des neurosciences du Japon s’est concentrée sur ces plaques, considérées comme un facteur majeur dans la progression de la maladie.
Les chercheurs ont mené des expériences sur des souris mâles présentant des symptômes similaires à ceux de la maladie d’Alzheimer. En ajoutant de l’arginine à leur eau de boisson, ils ont observé une réduction significative de l’accumulation de protéines dans le cerveau des animaux. De plus, les souris traitées ont présenté moins d’anomalies comportementales et une diminution de l’activité des gènes liés à l’inflammation neurologique.
Des expériences complémentaires, réalisées sur des mouches des fruits et en laboratoire, ont confirmé la capacité de l’arginine à éliminer les amas de bêta-amyloïdes et à prévenir leur formation. Les scientifiques savent déjà que l’arginine agit comme une sorte de « chaperon chimique », empêchant les protéines de se replier incorrectement et de s’agglomérer, un phénomène observé dans la maladie d’Alzheimer. Des études antérieures ont également montré que l’arginine peut traverser la barrière hémato-encéphalique, un obstacle majeur pour les traitements ciblant le cerveau.
« Notre étude démontre que l’arginine peut supprimer l’agrégation bêta-amyloïde in vitro et in vivo »,
Yoshitaka Nagai, neuroscientifique à l’Université Kindai
Selon Yoshitaka Nagai, cette découverte est particulièrement prometteuse car l’arginine est déjà utilisée en clinique pour traiter d’autres affections, telles que la douleur thoracique et l’hypertension artérielle. Elle pourrait donc être rapidement évaluée dans le cadre d’essais cliniques pour la maladie d’Alzheimer et d’autres troubles neurodégénératifs.
Cependant, les chercheurs soulignent qu’ils ont utilisé une dose relativement élevée d’arginine dans leurs expériences sur les animaux et qu’il est nécessaire de déterminer une dose sûre pour les humains avant de pouvoir envisager des applications cliniques. Il est également important de noter que l’élimination des plaques bêta-amyloïdes ne garantit pas à elle seule un traitement efficace de la maladie d’Alzheimer. Des recherches récentes suggèrent que ces plaques pourraient être davantage une conséquence qu’une cause de la maladie, ou un signe d’autres mécanismes pathologiques en jeu. D’autres études tentent de déterminer l’origine exacte de ces plaques.
Malgré ces incertitudes, cette découverte représente une avancée encourageante dans la compréhension de la maladie d’Alzheimer et ouvre de nouvelles perspectives pour le développement de traitements innovants. Elle s’ajoute à une liste croissante de pistes thérapeutiques prometteuses.
« Nos résultats ouvrent de nouvelles possibilités pour développer des stratégies basées sur l’arginine pour les maladies neurodégénératives causées par un mauvais repliement et une agrégation des protéines »,
Yoshitaka Nagai, neuroscientifique à l’Université Kindai
Les résultats de cette recherche ont été publiés dans la revue Neurochimie Internationale.