Un traitement courant pour les maladies cardiaques pourrait ralentir la progression de la maladie de Huntington, une maladie neurodégénérative rare et invalidante. Une étude menée par des chercheurs de l’Université de l’Iowa suggère que les bêta-bloquants, prescrits habituellement pour l’hypertension artérielle et les troubles cardiaques, pourraient offrir un espoir aux patients à différents stades de la maladie.
L’équipe de l’Université de l’Iowa a analysé les données cliniques de plus de 21 000 personnes atteintes de la maladie de Huntington (MH) issues de la base de données observationnelle Enroll-HD, la plus vaste au monde sur cette pathologie. Les résultats, publiés le 2 décembre dans JAMA Neurology, indiquent que l’utilisation de bêta-bloquants est associée à un retard significatif de l’apparition des symptômes chez les personnes porteuses de la mutation génétique mais encore asymptomatiques, ainsi qu’à un ralentissement de la progression des symptômes chez les patients déjà diagnostiqués.
« Étant donné qu’il n’existe actuellement aucun traitement capable de modifier l’évolution de la maladie de Huntington, la possibilité que des bêta-bloquants – des médicaments peu coûteux et dont le profil de sécurité est bien connu – puissent bénéficier aux patients à différents stades de la maladie est particulièrement encourageante », explique Jordan Schultz, professeur adjoint de psychiatrie à l’Université de l’Iowa et principal auteur de l’étude.
Les chercheurs pensent que l’effet bénéfique potentiel des bêta-bloquants pourrait être lié à leur capacité à atténuer la réponse de « combat ou fuite » de l’organisme. Les bêta-bloquants agissent en bloquant l’action de la noradrénaline, un neurotransmetteur et une hormone impliqués dans cette réaction. Des recherches antérieures de l’équipe de l’UI ont révélé que les patients atteints de MH présentent une activité accrue du système nerveux sympathique, responsable de la réaction de « combat ou fuite », même au repos.
« Les patients atteints de MH ont tendance à avoir un système nerveux sympathique légèrement plus actif, ce qui se traduit par une réaction de combat ou de fuite plus prononcée, et potentiellement un niveau plus élevé de noradrénaline », précise M. Schultz. « Nous avons émis l’hypothèse que ce déséquilibre subtil pourrait contribuer à la neurodégénérescence caractéristique de la MH, et que l’inhibition de la noradrénaline par les bêta-bloquants pourrait avoir un effet thérapeutique. »
L’étude a porté sur deux groupes de patients : ceux porteurs de la mutation génétique responsable de la MH mais ne présentant pas encore de symptômes cliniques significatifs (groupe pré-MH) et ceux ayant reçu un diagnostic clinique de MH avec des manifestations motrices (groupe MH à manifestation motrice). Au sein de chaque groupe, les chercheurs ont comparé les patients ayant pris un bêta-bloquant pendant au moins un an à un groupe témoin similaire n’ayant pas pris ce type de médicament.
L’analyse a révélé que les patients du groupe pré-MH prenant des bêta-bloquants présentaient un risque annuel significativement plus faible de recevoir un diagnostic clinique de MH par rapport au groupe témoin. Dans le groupe MH à manifestation motrice, les patients sous bêta-bloquants ont montré un ralentissement significatif de la progression des symptômes moteurs, cognitifs et fonctionnels.
« Il est important de souligner que cette étude met en évidence des associations entre l’utilisation de bêta-bloquants et un retard de l’apparition et un ralentissement de la progression de la maladie, mais ne prouve pas de lien de causalité », nuance M. Schultz, qui est également membre de l’Iowa Neuroscience Institute. « Cependant, ces résultats suggèrent que le système nerveux autonome pourrait être une cible thérapeutique prometteuse pour modifier l’évolution de la MH. »
L’équipe de l’Université de l’Iowa prévoit de mener des recherches supplémentaires pour mieux comprendre le rôle du dysfonctionnement autonome dans la MH et envisage de réaliser un essai clinique évaluant l’efficacité des bêta-bloquants comme traitement potentiel.
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