Publié le 17 janvier 2026 06:02:00. Une équipe de chercheurs zurichois a mis en lumière le rôle clé du virus d’Epstein-Barr (EBV) dans le déclenchement de la sclérose en plaques (SEP), une maladie auto-immune invalidante, en identifiant une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux favorisant son apparition.
- Le virus d’Epstein-Barr, présent chez la quasi-totalité de la population, est systématiquement détecté chez les personnes atteintes de SEP.
- Une infection par l’EBV survenant à la fin de l’adolescence, et se manifestant par une mononucléose infectieuse (fièvre glandulaire), est associée à un risque accru de développer la SEP.
- Une variante génétique spécifique, l’haplotype HLA-DR15, joue un rôle crucial dans la réaction auto-immune qui conduit à la destruction de la gaine de myéline des nerfs.
La sclérose en plaques, une maladie neurologique chronique, affecte des millions de personnes dans le monde. Les recherches récentes menées par l’Institut d’immunologie expérimentale de l’Université de Zurich (UZH), en collaboration avec des scientifiques de Chine, d’Allemagne et du Royaume-Uni, apportent de nouvelles perspectives sur les mécanismes complexes qui sous-tendent son développement. L’étude, dirigée par le professeur Roland Martin, révèle que l’EBV, un virus de la famille des herpès, n’est pas seulement présent chez tous les patients atteints de SEP, mais qu’il est également porteur chez environ 95 % de la population saine.
Cependant, la simple présence du virus ne suffit pas à déclencher la maladie. Les travaux de l’équipe zurichoise mettent en évidence un facteur aggravant : une infection par l’EBV contractée à la fin de l’adolescence, lorsqu’elle se manifeste par une mononucléose infectieuse, provoque une réponse immunitaire particulièrement intense. Cette réaction immunitaire, combinée à la présence de l’haplotype HLA-DR15, augmente considérablement le risque de développer une SEP.
« En plus d’une infection par l’EBV, des facteurs de risque génétiques sont également impliqués, en particulier l’haplotype dit HLA-DR15 », explique Roland Martin. Les molécules HLA agissent comme des récepteurs pour certains globules blancs, essentiels dans la défense contre les virus et dans la réponse auto-immune observée dans la SEP. Avec la molécule HLA-DR15, les cellules T reconnaissent des composants du virus Epstein-Barr. Le virus infecte également à vie les cellules B, un autre type de cellules immunitaires. « Les lymphocytes T et les anticorps produits par les lymphocytes B sont généralement très efficaces pour contrôler l’infection et empêcher la réactivation du virus », précise Martin.
Mais cette défense immunitaire peut se retourner contre l’organisme. Les cellules T et les anticorps produits par les cellules B reconnaissent non seulement des éléments du virus, mais également des structures présentes dans le cerveau. L’EBV modifie l’activité génétique des cellules B infectées, les incitant à produire une protéine de myéline, une composante essentielle de la gaine protectrice qui entoure les fibres nerveuses. Des fragments de cette protéine sont présentés à la surface des cellules B infectées, et reconnus par les cellules T, déclenchant une attaque contre la myéline.
La destruction progressive de cette gaine de myéline perturbe la transmission des signaux nerveux, entraînant divers symptômes neurologiques tels que la paralysie, la perte de vision ou la fatigue intense. « Nos résultats montrent comment les facteurs de risque les plus importants liés à l’environnement et aux gènes peuvent contribuer conjointement à la SEP et déclencher une réaction auto-immune contre les composants de la myéline dans le cerveau », résume Martin.
Ces découvertes pourraient ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques. Plusieurs équipes de recherche, ainsi que des entreprises de biotechnologie et pharmaceutiques, travaillent actuellement sur le développement de vaccins contre l’EBV. Ce virus étant également impliqué dans d’autres maladies auto-immunes, comme la polyarthrite rhumatoïde et le lupus systémique, ainsi que dans certains cancers, les nouvelles pistes thérapeutiques identifiées pourraient avoir un impact bien au-delà de la SEP. « Nos résultats révèlent désormais des mécanismes supplémentaires que les nouvelles thérapies peuvent cibler », conclut Martin.
Source : Université de Zurich
Publication originale : Jian Wang et coll.; EBV infection and HLA-DR15 jointly drive multiple sclerosis through myelin peptide presentation; Cell, janvier 2026, DOI : 10.1016/j.cell.2025.12.046