Publié le 2026-01-19 07:00:00. Une étude révolutionnaire publiée dans la revue Science révèle le rôle clé de la graisse beige dans la régulation de la tension artérielle, ouvrant de nouvelles perspectives pour comprendre et traiter l’hypertension.
- La graisse beige, présente autour des vaisseaux sanguins, agit comme un protecteur chimique contre la rigidification des artères.
- Une enzyme, QSOX1, est impliquée dans le processus de fibrose artérielle et son activité est régulée par la présence de graisse beige.
- Des recherches sur des modèles animaux et des patients confirment un lien direct entre la quantité de graisse beige et le risque d’hypertension.
Depuis longtemps, le lien entre obésité et hypertension est établi, mais les mécanismes biologiques précis restaient insaisissables. Une nouvelle étude menée par l’université Rockefeller (États-Unis) apporte enfin un élément de réponse en identifiant la graisse beige comme un acteur central dans ce processus. Ce tissu adipeux particulier, contrairement à la graisse blanche stockant l’énergie, a la capacité de brûler des calories et, surtout, d’influencer la santé des vaisseaux sanguins.
« Nous savons depuis longtemps que l’obésité augmente le risque, mais nous comprenons maintenant que ce n’est pas seulement la graisse elle-même, mais aussi le type de graisse, qui influence le fonctionnement du système vasculaire », explique Paul Cohen, directeur du laboratoire de métabolisme moléculaire de l’université Rockefeller et auteur principal de l’étude.
Une enzyme au cœur du remodelage artériel
L’équipe de recherche a découvert que la graisse beige, dans un état sain, maintient une enzyme appelée QSOX1 sous contrôle. Cependant, lorsque la graisse beige perd ses caractéristiques spécifiques – un phénomène souvent associé à l’obésité – la production de QSOX1 s’emballe. Cette enzyme agit alors comme un déclencheur d’un programme génétique conduisant à la fibrose, c’est-à-dire à l’accumulation de tissu rigide et fibreux dans les parois artérielles, réduisant ainsi leur élasticité.
L’excès de QSOX1 active un programme génétique de fibrose, entraînant une perte de souplesse des artères. De plus, l’étude révèle que l’absence de graisse beige rend les vaisseaux sanguins particulièrement sensibles à l’angiotensine II, une hormone puissante impliquée dans la constriction des vaisseaux et l’augmentation de la pression artérielle.
Pour valider cette hypothèse, les chercheurs ont mis en œuvre une approche de « traduction inverse ». Ils ont d’abord constaté que les patients présentant une plus grande quantité de graisse brune (un type de graisse beige) avaient tendance à souffrir moins d’hypertension. Ensuite, en laboratoire, ils ont créé des souris génétiquement modifiées, dépourvues du gène PRDM16 dans leurs cellules adipeuses, ce qui les empêchait de développer de la graisse beige. Ces souris, bien que n’étant ni obèses ni présentant d’inflammation, ont rapidement développé une hypertension.
Vers une médecine personnalisée
En supprimant ensuite l’enzyme QSOX1 chez ces souris, les scientifiques ont réussi à rétablir la fonction vasculaire normale et à réduire leur tension artérielle, confirmant ainsi le rôle causal de cette enzyme dans les dommages observés.
« Plus nous en apprendrons sur ces liens moléculaires, plus nous serons en mesure de concevoir des thérapies ciblées, adaptées aux caractéristiques moléculaires de chaque individu », souligne Paul Cohen.
Cette découverte permet non seulement de mieux comprendre pourquoi certaines personnes obèses développent de l’hypertension et d’autres non, mais elle identifie également l’enzyme QSOX1 comme une cible thérapeutique prometteuse pour le développement de futurs médicaments de précision.
Référence:
Koenen, M. et al., « L’ablation de Prdm16 et de l’identité de la graisse beige provoque un remodelage vasculaire et une pression artérielle élevée », Science (2026)