La tolérance aux fortes chaleurs n’est pas le fruit du hasard, mais d’une interaction complexe entre génétique, physiologie et environnement. C’est le constat d’un rapport de la PHG Foundation de l’Université de Cambridge, qui souligne que si l’âge et la santé restent déterminants, la science se penche désormais sur des mécanismes moléculaires plus fins : les protéines de choc thermique et des récepteurs neuronaux spécifiques.
Le bouclier moléculaire des protéines HSP
Rien n’est linéaire dans la capacité d’un individu à supporter une canicule. Selon une revue de la littérature publiée en 2025 dans Physiology, ces protéines sont des acteurs majeurs de la protection cellulaire lors d’un stress thermique.
Leur mission ? La protection cellulaire. Produites lorsque la température corporelle augmente, ces protéines limitent les dommages subis par les protéines cellulaires et favorisent leur réparation. Aujourd’hui, les chercheurs tentent de déterminer si les variations dans l’expression de ces HSP expliquent les disparités de tolérance au stress thermique entre les individus.
L’énigme du gène TRPV1 et de la perception thermique
L’ADN apporte une autre pièce au puzzle, notamment via le gène TRPV1. Ce dernier code un récepteur situé sur les neurones sensoriels, capable d’être activé aussi bien par les hautes températures que par la capsaïcine, la molécule responsable du piquant des piments.
Une revue publiée en 2025 dans The Journal of Physiological Sciences indique que TRPV1 pourrait également intervenir dans certains mécanismes de régulation de la température corporelle. Les auteurs soulignent toutefois que son influence sur la capacité à supporter une canicule n’est pas démontrée.
L’acclimatation face au poids de l’âge
La biologie ne s’arrête pas aux gènes. Le rapport de la PHG Foundation rappelle que la condition physique et l’acclimatation modulent profondément la réponse thermique.
L’adaptation progressive est une clé : après plusieurs jours d’exposition à la chaleur, l’organisme devient progressivement plus efficace : il transpire plus tôt, augmente son volume sanguin, perd moins de sodium et maintient plus facilement sa température interne. Mais ce mécanisme est fragile. L’âge avancé, les maladies cardiovasculaires, le diabète, l’obésité ou certains médicaments altèrent les mécanismes de thermorégulation et augmentent fortement le risque de complications lors des épisodes de chaleur extrême.
Une part d’ombre persiste sur l’hérédité
La science ne peut pas encore quantifier précisément la part de l’hérédité dans cette résistance.
« Les données actuelles suggèrent que la réponse à la chaleur est influencée à la fois par des facteurs physiologiques et génétiques, mais notre compréhension de la contribution de la génétique reste limitée. »
Cette incertitude confirme la complexité du trait. Entre la perception via le TRPV1 et la protection cellulaire assurée par les HSP, la tolérance thermique s’inscrit dans un système global où l’environnement et l’hygiène de vie restent tout aussi cruciaux.
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