Une étude publiée dans la revue Nature a identifié une méthode pour bloquer un transporteur mitochondrial, réduisant ainsi l’inflammation sans tuer les cellules “zombies”. Cette avancée, menée par une équipe de l’Université de Cambridge, ouvre des perspectives pour traiter des maladies inflammatoires comme l’arthrite ou la sclérose en plaques.
Une équipe de recherche dirigée par le professeur Elena Varga, de l’Université de Cambridge, a révélé dans une étude publiée le 27 juillet 2026 dans la revue Nature une stratégie innovante pour limiter l’inflammation causée par les cellules “zombies”. Ces cellules, mortes mais encore actives métaboliquement, sont associées à des pathologies comme l’arthrite rhumatoïde, la maladie d’Alzheimer et la sclérose en plaques. L’approche consiste à bloquer un transporteur mitochondrial spécifique, le « SLC25A24 », sans détruire les cellules elles-mêmes.
Mécanisme d’action du transporteur mitochondrial
Le transporteur SLC25A24, présent dans la membrane mitochondriale, régule le transfert de molécules clés comme le glutamate et le calcium. Les cellules “zombies” accumulent des niveaux anormaux de ces substances, ce qui déclenche une réponse inflammatoire chronique. En utilisant des composés inhibiteurs spécifiques, les chercheurs ont réussi à réduire cette accumulation de 70 %, selon les résultats publiés.
« Ce mécanisme permet de désactiver la production de cytokines pro-inflammatoires, sans perturber les fonctions cellulaires essentielles », explique le professeur Varga dans un communiqué. L’étude, qui a utilisé des modèles animaux et des cultures cellulaires humaines, montre que le blocage du transporteur réduit l’activité des macrophages, cellules clés dans l’inflammation.
Implications pour les maladies inflammatoires
Les applications potentielles de cette découverte concernent des maladies où l’inflammation est un facteur clé. Des tests cliniques préliminaires sur des patients atteints d’arthrite rhumatoïde ont montré une réduction de 40 % des symptômes après traitement. « Cette approche pourrait offrir une alternative aux thérapies actuelles, souvent associées à des effets secondaires », précise le Dr. Liam Carter, spécialiste en immunologie à l’Université de Londres, qui n’a pas participé à l’étude.
Les chercheurs ont également observé une amélioration des marqueurs biologiques liés à la neurodégénérescence. Dans un modèle de souris atteintes de la maladie d’Alzheimer, la suppression du SLC25A24 a réduit la formation de plaques amyloïdes de 35 %. Cependant, les résultats restent à confirmer sur des échantillons humains.
Limites et perspectives futures
Malgré ces résultats prometteurs, plusieurs défis restent. Le transporteur SLC25A24 est présent dans de nombreux tissus, ce qui pourrait entraîner des effets secondaires non souhaités. Les chercheurs expliquent que des études supplémentaires sont nécessaires pour identifier des composés plus spécifiques. « Nous devons nous assurer que le blocage du transporteur ne perturbe pas d’autres processus cellulaires », souligne le professeur Varga.
Le projet a reçu un financement de 12 millions d’euros du programme Horizon Europe, permettant d’approfondir les recherches sur les mécanismes à long terme. Des collaborations avec des laboratoires pharmaceutiques sont en cours pour développer des molécules adaptées aux essais cliniques humains. « L’objectif est de proposer un traitement dans les cinq ans », affirme le Dr. Amara Ndiaye, chef de projet à l’Institut de recherche biomédicale.
Les résultats de cette étude, bien que précoces, ouvrent une nouvelle voie pour gérer les maladies inflammatoires. Ils soulignent l’importance des mitochondries dans les processus pathologiques, un domaine encore peu exploré. « Cette découverte pourrait révolutionner notre compréhension des maladies chroniques », conclut le professeur Varga.
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