Une étude récente publiée dans le journal Neuron révèle que le stress précocement vécu altère l’épigénétique du cerveau, augmentant la sensibilité au stress futur. Des chercheurs de Washington University School of Medicine in St. Louis et de Princeton University ont identifié un mécanisme lié à l’enzyme SETD7 et à la modification des histones, ouvrant la voie à de nouvelles thérapies.
Une étude menée par des chercheurs de Washington University School of Medicine in St. Louis et de Princeton University, publiée dans le journal Neuron, a identifié un mécanisme épigénétique par lequel le stress vécu durant l’enfance augmente la sensibilité au stress à l’âge adulte. Ces résultats, basés sur des expériences chez les souris, montrent que le stress précoce modifie l’expression génétique dans des régions cérébrales clés, notamment le système de la dopamine, en altérant des marques épigénétiques comme l’H3K4me1.
Un mécanisme épigénétique dévoilé
Les chercheurs ont observé que le stress précoce, comme une séparation maternelle chez les souris, entraîne une augmentation de l’enzyme SETD7, qui modifie les histones en ajoutant le marqueur H3K4me1. Cette modification déroule l’ADN, rendant les gènes liés au stress plus accessibles. « Nous avons découvert un processus biologique reliant l’expérience de stress précoce à une vulnérabilité à long terme aux troubles mentaux », explique Meaghan Creed, PhD, associate professor of anesthesiology at WashU Medicine et co-corresponding author de l’étude. « Cette découverte révèle une cicatrice physique laissée par le trauma pendant le développement, offrant une cible pour de nouveaux traitements. »
Des expériences ont montré que l’augmentation artificielle de SETD7 chez des souris non exposées au stress précoce entraîne une sensibilité accrue au stress à l’âge adulte. Inversement, la réduction de SETD7 après un stress précoce protège les souris de cette hypersensibilité.
Implications pour la santé mentale
Le stress précoce affecte environ la moitié des enfants dans le monde, selon les chercheurs, et peut augmenter le risque de troubles anxieux, dépressifs ou de troubles liés aux substances. « Le stress précoce est un facteur de risque pour les troubles mentaux et les troubles liés aux substances en augmentant la sensibilité aux stress environnementaux », soulignent les auteurs. Les modifications épigénétiques observées dans l’aire tegmentale ventrale (VTA), une région clé du système de la dopamine, pourraient expliquer ces effets.
Les chercheurs ont également identifié que les modifications de l’ADN dans les cellules du VTA, liées au stress précoce, peuvent être réversibles.
Perspectives futures
Ces découvertes ouvrent la voie à des recherches sur des interventions précoces pour atténuer les effets du stress précoce.
Les résultats soulignent l’importance d’une prise en charge précoce pour les enfants exposés au stress. Les chercheurs insistent sur la nécessité de poursuivre les études pour valider ces mécanismes chez l’humain et développer des stratégies thérapeutiques ciblées.
En comprenant les mécanismes épigénétiques sous-jacents au stress précoce, les scientifiques espèrent offrir des outils pour atténuer ses effets à long terme.