Publié le 28 octobre 2025 09:08:00. Des chercheurs américains ont identifié un mécanisme clé qui alimente la croissance de certaines formes rares et agressives de cancer, ouvrant la voie à de nouvelles thérapies ciblées. En désactivant de minuscules structures à l’intérieur des cellules cancéreuses, ils ont réussi à stopper la progression tumorale en laboratoire.
- Une équipe du Texas A&M University Health Science Center a découvert que des condensats d’ARN, des “centres de commande” intracellulaires, sont essentiels à la prolifération du carcinome rénal par translocation (tRCC).
- Les chercheurs ont développé un outil moléculaire capable de dissoudre ces structures, bloquant ainsi la croissance tumorale dans des cellules et des modèles animaux.
- Cette approche pourrait s’avérer efficace contre d’autres cancers pédiatriques causés par des protéines de fusion similaires.
Dans le domaine de la lutte contre le cancer, une nouvelle piste thérapeutique se dessine. Des scientifiques du Texas A&M University Health Science Center ont mis en évidence un rôle crucial de l’ARN, non pas comme simple porteur d’informations génétiques, mais comme élément constitutif de structures cellulaires qui stimulent la croissance tumorale. Ces découvertes, récemment publiées dans la revue Communications Nature, pourraient révolutionner le traitement de cancers rares et agressifs, notamment chez les enfants et les jeunes adultes.
L’étude se concentre sur le carcinome rénal par translocation (tRCC), une forme rare de cancer du rein qui touche principalement les patients jeunes. Ce type de cancer est souvent lié à des fusions génétiques anormales du gène TFE3, entraînant la production de protéines hybrides qui perturbent le fonctionnement normal des cellules. Les chercheurs ont observé que ces protéines anormales recrutent des molécules d’ARN pour former des condensats, des structures liquides à l’intérieur du noyau cellulaire qui agissent comme de véritables centres de commande, activant les gènes responsables de la croissance tumorale.
Loin d’être de simples sous-produits du cancer, ces condensats d’ARN apparaissent comme le véritable moteur de la maladie. Pour le confirmer, l’équipe a utilisé des techniques de pointe, notamment l’édition génétique CRISPR et des méthodes de séquençage de nouvelle génération (SLAM-seq, CUT&Tag, RIP-seq), afin de cartographier précisément la manière dont ces structures contrôlent l’expression des gènes impliqués dans la croissance tumorale. Ils ont ainsi pu identifier une protéine liant l’ARN, PSPC1, qui stabilise ces gouttelettes et les rend plus efficaces dans le déclenchement des processus oncogènes.
La prochaine étape a consisté à tester la possibilité de désactiver ces structures. Les chercheurs ont alors conçu un outil moléculaire innovant, une sorte d’interrupteur constitué d’un fragment d’anticorps lié à une protéine capable de dissoudre les condensats d’ARN. Lorsqu’activé par un composé chimique, cet outil se lie aux protéines cancéreuses et décompose les centres de commande tumoraux. Les résultats ont été spectaculaires : la prolifération des cellules cancéreuses a été complètement stoppée, tant en culture qu’chez des modèles animaux.
Selon le professeur Yubin Zhou, coordinateur du Center for Translational Cancer Research chez Texas A&M,
« Cette approche représente une toute nouvelle façon d’attaquer la maladie, qui pourrait être plus précise et moins toxique que les traitements actuels. »
Yubin Zhou, professeur et coordinateur du Center for Translational Cancer Research chez Texas A&M
Cette découverte ouvre des perspectives thérapeutiques prometteuses, en particulier pour les cancers pédiatriques. De nombreux cancers infantiles sont en effet provoqués par des protéines de fusion similaires à celles observées dans le tRCC, suggérant que la dissolution des condensats d’ARN pourrait devenir une stratégie thérapeutique générale. Les tumeurs CCRt représentent près de 30 % des cancers du rein chez les enfants et les adolescents, et les options de traitement actuelles sont limitées. Cette étude apporte donc une explication au comportement agressif de la maladie et identifie une vulnérabilité thérapeutique potentielle.
Il est important de souligner que ces résultats sont encore préliminaires et que les traitements dérivés ne sont pas encore approuvés pour une utilisation clinique. Néanmoins, en comprenant comment l’ARN contribue à la formation et au maintien de ces structures intracellulaires, et en identifiant les moyens de les désactiver, les chercheurs de Texas A&M offrent un nouvel espoir dans la lutte contre les formes rares mais dévastatrices de cancer pédiatrique.
