L’identification des causes des maladies neurodégénératives humaines est une priorité mondiale de la recherche, ce qui justifie de fréquents examens des connaissances accumulées. Ce faisant, des biologistes du Laboratoire de physiologie végétale de l’Université de Guam et des neuroscientifiques du programme de médecine expérimentale de l’Université de la Colombie-Britannique ont publié une mise à jour sur les toxines environnementales réputées qui ont été soupçonnées d’être impliquées dans la neurodégénérescence des mammifères. Leur résumé a été publié en avril dans le livre Spectres de la sclérose latérale amyotrophique, qui est disponible en ligne chez l’éditeur Wiley Blackwell.
Une recherche de plusieurs décennies d’une toxine causant la démence
L’intérêt pour les corrélations entre les toxines environnementales et la neurodégénérescence a focalisé la loupe mondiale sur l’île de Guam dans les années 1950 en raison d’une augmentation inattendue des cas de cas neurodégénératifs parmi la population indigène CHAmoru. La condition spécifique qui a temporairement affecté Guam est connue sous le nom de démence sclérose latérale amyotrophique-parkinsonienne (SLA-PDC) et connue localement sous le terme CHAmoru de lytico-bodig.
L’accent mis sur ce groupe isolé de cas a conduit à des décennies de recherche de toxines causales trouvées dans les graines de l’arbre cycad indigène de Guam. Ces graines étaient des composants de la cuisine locale à l’époque, et la dépendance accrue à cette forme d’amidon alimentaire pendant la Seconde Guerre mondiale était une hypothèse plausible pour expliquer l’augmentation des cas de neurodégénérescence peu après la guerre.
Plusieurs facteurs se conjuguent probablement
Un flux et reflux de déceptions séquentielles a évolué depuis les années 1950, car l’identification d’une seule toxine cycadale causale reste insaisissable.
Mais ces déceptions ont été compensées par des succès. Il est maintenant entendu que plusieurs facteurs fusionnent probablement en une tempête parfaite synchronisée pour générer une augmentation inhabituelle des cas neurodégénératifs localisés, comme ce qui s’est temporairement passé à Guam. Ces cofacteurs peuvent inclure l’exposition à des doses élevées de la toxine environnementale par le sexe le plus sensible avec les gènes les plus sensibles à l’âge le plus sensible, suivie d’une période de latence avant que les dommages neuronaux ne commencent à s’exprimer.
La collaboration UOG-UBC a duré plus de deux décennies, et divers membres de l’équipe ont écrit plus de 100 articles de revues sur divers aspects de la biologie des cycadales au cours de cette période. La toxicologie des graines de cycas de Guam a fait l’objet de 14 de ces publications.
“Lorsque j’ai commencé à collaborer avec l’UOG, nous avons eu l’avantage de nous appuyer sur des décennies de recherche à Guam”, a déclaré le co-auteur Christopher Shaw, neuroscientifique de l’UBC. “Nous avons utilisé le fait qu’aucun phytotechnicien n’avait été directement impliqué dans l’une des recherches publiées précédemment pour obtenir des fonds afin de réexaminer diverses questions concernant les toxines des graines de cycas.”
Différence entre les toxines aiguës et lentes
L’un des nombreux aspects déroutants de cette recherche est que les toxines aiguës, qui provoquent des réactions de poison immédiates après l’ingestion de graines de cycas, sont distinctes des toxines à action lente, qui conduisent à la neurodégénérescence.
“Les distinctions entre ces deux formes de toxines sont souvent confuses, et les scientifiques rappellent constamment au public que de nombreuses années doivent s’écouler après l’exposition à une toxine végétale lente avant que des effets négatifs sur la santé ne se développent”, a déclaré Benjamin Deloso, biologiste des cycadales à l’UOG. .
Les allégations d’empoisonnement au cyanure sont inexactes
Un autre avantage de la poursuite marathon de la toxine causale de la cycadée est qu’un énorme corpus de littérature a été développé pour découvrir quelles biomolécules ne sont pas en jeu. “C’est ainsi que fonctionne la science”, a déclaré Shaw. “L’examen empirique agressif de chaque toxine candidate a été justifié et a affiné le développement d’hypothèses de remplacement qui ont été vigoureusement testées.”
Par exemple, les racines de manioc contiennent des molécules à base de sucre qui libèrent du cyanure après ingestion par des mammifères, et les graines de cycas contiennent des molécules similaires, mais les graines de cycas ne contiennent pas de cyanure libre et les molécules de cycas à base de sucre identifiées dans les cycas sont incapables de libérer des niveaux toxiques de cyanure. après ingestion par les mammifères. La recherche méticuleuse a révélé que les allégations selon lesquelles le cyanure était une toxine potentielle pour les cycas et que la consommation de graines de cycas pourrait provoquer un empoisonnement au cyanure étaient inexactes.
“Lancer des mots à la mode alarmistes, comme le cyanure, est un exemple classique de répétition de fausses informations afin de conduire un agenda personnel”, a déclaré Deloso. « Il y a même des pétitions en circulation qui prétendent faussement que les plantes de cycas contiennent du cyanure dans le but de forcer les pépinières de vente au détail à cesser de vendre des plantes de cycas aux propriétaires d’animaux de compagnie. »
L’équipe de recherche soutient que les scientifiques ne sont pas à l’abri de l’erreur de répéter ce genre de fausses affirmations sur les cycadales. Cela a tendance à se produire lorsque les scientifiques tirent leurs informations de la littérature grise ou de sites Web de style encyclopédie en ligne qui ne sont pas vérifiés par des experts de cycad.
Les auteurs espèrent que l’un des résultats de leur nouvelle publication sera une diminution de la propagation de fausses informations sur l’empoisonnement des cycas, car ces déclarations mensongères nuisent aux tentatives de la communauté internationale d’améliorer la conservation des cycas.
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