Publié le 2024-02-29 10:30:00. Une molécule naturelle, l’alpha-cétoglutarate de calcium, pourrait ouvrir de nouvelles perspectives dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer en restaurant des fonctions cérébrales clés liées à la mémoire, selon une étude menée par l’université nationale de Singapour.
- Des chercheurs ont identifié une molécule capable d’améliorer la communication entre les cellules cérébrales et de restaurer la mémoire associative, une des premières fonctions affectées par la maladie d’Alzheimer.
- L’alpha-cétoglutarate de calcium (CaAKG) pourrait constituer une approche complémentaire aux traitements existants, grâce à sa sécurité et à sa biodisponibilité.
- L’étude met en lumière l’importance de la plasticité synaptique et de l’autophagie dans le maintien d’un vieillissement cérébral sain.
Une équipe de recherche de la faculté de médecine Yong Loo Lin de l’université nationale de Singapour (NUS Medicine) a découvert que l’alpha-cétoglutarate de calcium (CaAKG) pourrait inverser certains des effets de la maladie d’Alzheimer sur le cerveau. Les résultats de cette étude, publiés dans la revue Cellule vieillissante, suggèrent que cette molécule pourrait améliorer la plasticité synaptique, la signalisation liée à la mémoire et protéger les neurones des premiers signes de dégénérescence.
L’étude s’est concentrée sur la capacité du CaAKG à restaurer la communication entre les neurones, un processus essentiel à l’apprentissage et à la formation de souvenirs. Les chercheurs ont observé que cette molécule aide à réparer les signaux affaiblis entre les cellules cérébrales et à rétablir la mémoire associative, une capacité cognitive souvent compromise dès les premiers stades de la maladie d’Alzheimer.
Selon le Dr Kennedy, du département de biochimie et responsable du programme de recherche translationnelle sur la longévité en bonne santé (TRP), cette découverte est prometteuse :
« La recherche suggère que des composés naturels et sûrs comme le CaAKG pourraient un jour compléter les approches existantes pour protéger le cerveau et ralentir la perte de mémoire. »
Dr Kennedy, Département de biochimie et responsable du programme TRP
Il ajoute que le fait que l’AKG soit déjà présent dans l’organisme pourrait réduire les risques et faciliter son utilisation :
« Puisque l’AKG est déjà présent dans notre corps, cibler ces voies pourrait offrir moins de risques et une plus grande accessibilité. Grâce à cela, nous pourrions disposer d’une stratégie nouvelle et puissante pour retarder le déclin cognitif et favoriser un vieillissement cérébral sain. »
Dr Kennedy, Département de biochimie et responsable du programme TRP
Les niveaux d’AKG diminuent naturellement avec l’âge, ce qui rend sa reconstitution potentiellement bénéfique pour favoriser un vieillissement cérébral en meilleure santé et réduire le risque de maladies neurodégénératives. Le Dr Sheeja Navakkode, premier auteur de l’étude et chercheur au Healthy Longevity TRP de NUS Medicine, explique que l’objectif initial de la recherche était d’évaluer si un composé connu pour prolonger la durée de vie en bonne santé pouvait également être utile dans le contexte de la maladie d’Alzheimer :
« Comprendre les mécanismes cellulaires par lesquels CaAKG améliore la plasticité synaptique met en lumière de nouvelles façons de protéger la mémoire et de ralentir le vieillissement cérébral. »
Dr Sheeja Navakkode, chercheur au Healthy Longevity TRP, NUS Medicine
Pour comprendre comment le CaAKG agit sur le cerveau, les chercheurs ont mesuré la potentialisation à long terme, un processus crucial pour le renforcement des connexions neuronales, essentiel à l’apprentissage et à la formation de souvenirs durables. Ils ont constaté que le CaAKG normalise ce processus en renforçant la signalisation et en améliorant l’autophagie, un mécanisme de nettoyage cellulaire qui élimine les protéines endommagées et maintient les neurones en bonne santé.
La molécule agit en activant les canaux calciques de type L et les récepteurs AMPA perméables au calcium, tout en évitant les récepteurs NMDA, souvent perturbés par l’accumulation de la protéine amyloïde, une caractéristique de la maladie d’Alzheimer. Elle restaure également la capture synaptique, un mécanisme clé permettant au cerveau de relier les événements et de former des souvenirs associatifs, suggérant ainsi un impact potentiel sur des capacités d’apprentissage plus complexes.
