Publié le 16 janvier 2026. Une étude de l’Université Rockefeller révèle un lien moléculaire inattendu entre la graisse beige et l’hypertension artérielle, ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques pour lutter contre les maladies cardiovasculaires.
- La perte de graisse beige, un type de graisse spécifique, est associée à une diminution de la flexibilité des vaisseaux sanguins et à une augmentation de la pression artérielle.
- Une enzyme, QSOX1, joue un rôle clé dans ce processus en rigidifiant les parois artérielles.
- La recherche suggère que cibler cette enzyme pourrait offrir une nouvelle approche pour prévenir et traiter l’hypertension.
L’hypertension artérielle est un facteur de risque majeur de crises cardiaques et d’accidents vasculaires cérébraux. Si les causes sont souvent liées au surpoids, à une mauvaise alimentation ou à un manque d’activité physique, les scientifiques ont découvert que toutes les graisses du corps ne jouent pas le même rôle. Certains tissus adipeux, loin de se limiter à une simple réserve d’énergie, influencent directement le fonctionnement des organes.
Une étude menée par l’Université Rockefeller a révélé que la diminution de la graisse beige entraîne un dysfonctionnement des vaisseaux sanguins, une perte de leur élasticité et une tendance à l’augmentation de la tension artérielle. Comprendre ce mécanisme pourrait expliquer pourquoi certains changements physiologiques augmentent le risque cardiovasculaire et ouvre la voie à des traitements plus ciblés. Les résultats de cette recherche ont été publiés dans la revue Science.
Le corps humain possède trois principaux types de graisses : la graisse blanche, qui stocke l’énergie ; la graisse brune, qui aide à produire de la chaleur ; et la graisse beige, qui combine les fonctions des deux premières. Cette dernière se situe à proximité de certains vaisseaux sanguins et agit comme une couche protectrice, contribuant à maintenir leur souplesse et à faciliter la circulation sanguine sans exercer de pression excessive.
Il est bien établi que l’obésité est associée à des problèmes cardiaques et circulatoires, mais le type de graisse directement impliqué dans ce processus restait flou. Selon Paul Cohen, directeur du laboratoire de métabolisme moléculaire, la clé réside non seulement dans la quantité de graisse, mais aussi dans son type et sa localisation.
Pour étudier ce phénomène plus en détail, les chercheurs ont travaillé avec des modèles animaux génétiquement modifiés. Chez ces souris, un gène appelé PRDM16, essentiel au fonctionnement de la graisse beige, a été inactivé. En conséquence, les cellules ont commencé à se comporter comme de la graisse blanche.
Ce changement a déclenché une réaction en chaîne. Les cellules ont commencé à produire de l’angiotensinogène, une substance impliquée dans la formation d’une hormone qui provoque la contraction des vaisseaux sanguins et l’augmentation de la pression artérielle. Les animaux ont ainsi développé des valeurs plus élevées et ont constaté un durcissement progressif des parois de leurs artères, entravant la circulation sanguine normale.
« Nous avons été surpris d’observer une transformation aussi marquée dans les tissus entourant les vaisseaux », a déclaré Mascha Koenen, chercheuse de l’équipe.
Une analyse plus approfondie a permis d’identifier une enzyme, QSOX1, comme un élément clé de ce processus. Une enzyme est une protéine qui accélère les réactions chimiques dans le corps. Dans des conditions normales, son activité est contrôlée. Lorsque la graisse beige disparaît, la production de QSOX1 augmente, favorisant la formation de tissus plus rigides autour des vaisseaux sanguins et réduisant leur capacité à se dilater et à se contracter. En d’autres termes, les artères perdent de leur flexibilité et le sang doit exercer plus de force pour circuler, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle.
Pour confirmer ce mécanisme, les scientifiques ont bloqué à la fois le gène lié à la graisse beige et celui qui produit QSOX1. Dans ces cas, même en l’absence de graisse beige, les animaux n’ont pas développé de lésions vasculaires, confirmant le rôle central de l’enzyme QSOX1.
L’étude a également analysé des données provenant de personnes présentant des variations génétiques liées au gène PRDM16. Des tendances vers des valeurs de pression artérielle plus élevées ont été observées dans ces groupes, suggérant que ce phénomène pourrait également se produire chez l’homme.
L’identification de ce mécanisme spécifique ouvre la voie à des thérapies plus précises. Au lieu de se concentrer uniquement sur la réduction de la pression artérielle avec des médicaments, il pourrait être possible à l’avenir d’intervenir sur les processus qui endommagent les vaisseaux sanguins dès leur origine.
Les chercheurs de l’Université Rockefeller soulignent que cette avancée contribue à une meilleure compréhension des raisons pour lesquelles l’excès de graisse augmente le risque cardiovasculaire, non seulement en raison de sa quantité, mais aussi en raison des changements qu’il induit dans le fonctionnement des tissus.
L’équipe prévoit d’étudier comment QSOX1 modifie la structure des artères et pourquoi certaines zones du corps sont plus vulnérables que d’autres. Ils évaluent également la possibilité de développer des médicaments capables de réguler cette enzyme sans affecter d’autres fonctions essentielles.
Cette découverte renforce l’idée que la santé du système circulatoire est étroitement liée au métabolisme et pourrait, à terme, contribuer à la conception de stratégies préventives et thérapeutiques plus personnalisées pour réduire l’impact de l’hypertension.
