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Technologie et science

Les applications de fitness peuvent déclencher la honte et la démotivation, selon une étude

by Thomas Caron
written by Thomas Caron

Publié le 31 octobre 2024. Des applications de remise en forme, pourtant conçues pour motiver, peuvent paradoxalement engendrer un sentiment de honte et de démotivation chez certains utilisateurs, selon une étude récente.

  • Près de 14 000 publications sur les réseaux sociaux analysées révèlent un sentiment négatif lié à l’utilisation de ces applications.
  • Les algorithmes des applications, souvent rigides, ne tiennent pas compte des réalités individuelles et des complexités de la vie quotidienne.
  • Ce sentiment de frustration peut conduire à l’abandon des objectifs de remise en forme.

Une étude menée par des chercheurs de l’University College London (UCL) et de l’Université de Loughborough a mis en lumière un effet pervers de certaines applications de fitness. L’analyse de plus de 58 881 publications sur les réseaux sociaux, réalisée à l’aide de l’intelligence artificielle (IA), révèle qu’un nombre significatif d’utilisateurs éprouvent des émotions négatives en lien avec leur utilisation.

L’étude s’est concentrée sur cinq des applications de remise en forme les plus populaires. Les chercheurs ont identifié environ 13 799 publications exprimant un sentiment négatif. Les utilisateurs se disent souvent embarrassés lorsqu’ils succombent à des envies alimentaires peu saines, irrités par les notifications incessantes des applications, ou déçus de ne pas atteindre les objectifs fixés.

L’un des principaux problèmes identifiés réside dans le fonctionnement même des algorithmes utilisés par ces applications. Ces derniers ont tendance à proposer des objectifs qui ne reflètent pas toujours les contraintes et les spécificités de chaque individu. Ils ne tiennent pas compte des imprévus, des variations de motivation ou des différences physiologiques.

Dans certains cas, cette expérience peut engendrer une perte de motivation, voire conduire les utilisateurs à renoncer complètement à leurs efforts de remise en forme. L’étude souligne ainsi l’importance de concevoir des outils numériques plus adaptés et plus respectueux des réalités individuelles.

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Santé

Une étude révèle comment le TDP-43 provoque une hyperactivité neuronale dans les cas de SLA et de FTD

by Sophie Martin
written by Sophie Martin

Publié le 31 octobre 2025 11h38. Une équipe de l’Université Northwestern a identifié un mécanisme clé qui provoque l’hyperactivité des cellules nerveuses dans la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la démence frontotemporale (DFT), ouvrant la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques potentielles.

  • Une étude révèle comment la protéine TDP-43 perturbe le fonctionnement normal des neurones, entraînant une hyperexcitabilité.
  • Les chercheurs ont développé un médicament expérimental capable de corriger cette anomalie en laboratoire.
  • Ce défaut spécifique à l’homme pourrait servir de biomarqueur pour le diagnostic et le suivi des maladies.

Des recherches menées par l’Université Northwestern ont permis de mettre en lumière le rôle crucial de la protéine TDP-43 dans le développement de la SLA et de la DFT. Ces deux maladies neurodégénératives, bien que distinctes, partagent une caractéristique commune : une activité neuronale excessive. L’étude, dont les résultats seront publiés dans la revue Neurosciences naturelles, explique comment une dérégulation de la protéine TDP-43 conduit à cette hyperexcitabilité.

La SLA, qui affecte environ 350 000 personnes dans le monde, se caractérise par la dégénérescence des motoneurones, entraînant une faiblesse musculaire progressive. La DFT, quant à elle, touche entre 1,2 et 1,8 million de personnes à l’échelle mondiale et provoque une atrophie des lobes frontaux et temporaux du cerveau, affectant la personnalité, le comportement et le langage. Dans les deux cas, les chercheurs ont observé que la protéine TDP-43 se déplace de son emplacement habituel, le noyau de la cellule, vers le cytoplasme, perturbant ainsi les fonctions cellulaires normales.

L’étude a révélé que lorsque le TDP-43 est mal localisé, il interfère avec le processus d’épissage du canal KCNQ2. Ce canal joue un rôle essentiel dans la régulation de l’activité neuronale, agissant comme un « frein » pour empêcher les neurones de s’activer de manière excessive. Sans ce frein, les neurones deviennent hyperactifs, un phénomène observé chez les patients atteints de SLA et de DFT. Il a été constaté que les patients SLA présentant une hyperexcitabilité ont un risque accru de mortalité, soulignant l’importance clinique de ce mécanisme.

Pour corriger cette anomalie, les chercheurs ont conçu un oligonucléotide antisens (ASO), un médicament ciblant les gènes impliqués dans l’épissage du KCNQ2. Les tests en laboratoire ont montré que cet ASO est capable de rétablir l’équilibre neuronal et de réduire l’activité excessive. Ce médicament, une fois validé et approuvé pour un usage clinique, serait administré par injection directe dans le système nerveux central, de manière similaire à une péridurale.

« En corrigeant l’erreur d’épissage KCNQ2 avec le médicament ASO, nous avons pu calmer les neurones hyperactifs, et la restauration de l’activité neuronale pourrait potentiellement ralentir la progression de la maladie. Je suis ravi que nous ayons enfin résolu un mystère de longue date sur la raison pour laquelle les cellules nerveuses de la SLA/FTD sont hyperactives et stressées avant même leur mort. »

Evangelos Kiskinis, professeur agrégé de neurosciences et de neurologie, École de médecine Feinberg de l’Université Northwestern

Les scientifiques ont analysé des neurones provenant de patients, ainsi que des neurones cultivés en laboratoire, et des tissus post-mortem de cerveaux et de moelle épinière de personnes atteintes de SLA et de DFT. Ils ont constaté que ce défaut d’épissage du KCNQ2 est spécifique à l’espèce humaine et n’est pas observé dans les modèles animaux (souris ou rats). De plus, les patients présentant un épissage KCNQ2 plus sévèrement altéré ont tendance à voir leur maladie se manifester plus tôt, ce qui suggère que cet événement pourrait servir de biomarqueur pour évaluer le pronostic ou la réponse au traitement.

« Notre travail établit un lien entre deux caractéristiques fondamentales de la maladie – la pathologie TDP-43 et l’hyperexcitabilité – au sein d’une même voie mécanistique », explique Kiskinis. « Cela ouvre également la voie à une nouvelle cible thérapeutique prometteuse. »

L’équipe de Kiskinis travaille actuellement au développement d’un test de diagnostic basé sur la détection de cet événement d’épissage anormal du KCNQ2, ce qui pourrait permettre un diagnostic plus précoce de la SLA et de la DFT. Ils prévoient de soumettre l’ASO à des essais cliniques dans un avenir proche.

L’étude a été menée par Evangelos Kiskinis et a impliqué d’autres chercheurs de l’Université Northwestern, notamment Kelly A. Marshall, Francesco Alessandrini et le Dr Alfred L. George.

Source:

Référence du journal :

Joseph, BJ, et al. (2025). Un mauvais épissage de KCNQ2 dépendant de TDP-43 déclenche une hyperexcitabilité neuronale intrinsèque dans la SLA/FTD. Neurosciences naturelles. doi.org/10.1038/s41593-025-02096-w

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Santé

Les mouches des fruits éclairent le rôle des gènes de risque de la maladie d’Alzheimer

by Sophie Martin
written by Sophie Martin

Publié le 29 octobre 2025 18h05. Des chercheurs ont identifié des centaines de gènes susceptibles d’accroître le risque de développer la maladie d’Alzheimer et ont commencé à décrypter leur rôle précis dans le cerveau, ouvrant la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques potentielles.

  • Une étude récente révèle que près de la moitié des gènes de risque d’Alzheimer affectent la structure et le fonctionnement du cerveau chez la mouche du fruit, un modèle animal précieux pour la recherche.
  • L’analyse a mis en évidence une “hétérogénéité causale” dans la maladie, suggérant que différents individus pourraient développer Alzheimer par des mécanismes biologiques distincts.
  • Les chercheurs ont créé une base de données publique, ALICE, pour faciliter l’étude de ces gènes et accélérer la recherche sur la maladie.

La maladie d’Alzheimer, une affection neurodégénérative progressive, touche des millions de personnes dans le monde. Si des facteurs génétiques sont connus pour augmenter le risque de développer la maladie, la compréhension des mécanismes précis par lesquels ces gènes agissent reste limitée. Une équipe de chercheurs du Baylor College of Medicine et du Jan and Dan Duncan Neurological Research Institute (Duncan NRI) au Texas Children’s Hospital a entrepris de lever le voile sur ces mystères.

Pour mener à bien leur étude, les scientifiques ont utilisé la mouche du fruit (Drosophila melanogaster) comme modèle. Cette petite insecte, largement utilisé en génétique, possède en effet de nombreux gènes homologues à ceux des humains, permettant d’étudier leur fonction dans un organisme vivant. De plus, sa courte durée de vie (environ 10 semaines) en fait un outil idéal pour observer les effets liés au vieillissement, comme ceux observés dans la maladie d’Alzheimer.

L’équipe a étudié les versions de mouches de 100 gènes humains associés à un risque accru de développer la maladie d’Alzheimer. Ils ont créé des mouches présentant des mutations qui “désactivent” chaque gène, puis ont analysé l’impact de ces mutations sur la structure cérébrale, la fonction cognitive et la résistance au stress des insectes au fil du temps. “Nous avons constaté que la plupart des gènes sont exprimés dans le cerveau de la mouche adulte, dont 24 spécifiquement dans les neurones et 13 dans la glie, un autre type de cellule cérébrale”, explique le professeur Joshua Shulman, de Baylor et co-directeur du Duncan NRI.

Les résultats ont révélé que 50 gènes étaient impliqués dans la structure et le fonctionnement du cerveau, et que 18 d’entre eux pouvaient provoquer une neurodégénérescence lorsqu’ils étaient désactivés. Un exemple frappant est le gène Snx6, l’équivalent de l’humain SNX32. Lorsque ce gène a été désactivé chez la mouche, des trous sont apparus dans son tissu cérébral, un signe clair de neurodégénérescence.

« Nous étions très enthousiasmés par les résultats. Nous avons constaté que la plupart des gènes sont exprimés dans le cerveau de la mouche adulte… »

Dr Joshua Shulman, professeur de neurologie, de neurosciences et de génétique moléculaire et humaine à Baylor

L’étude a également montré que 35 gènes étaient essentiels à l’activité électrique normale des neurones et que 8 étaient impliqués dans la capacité de la mouche à se remettre du stress. Lorsque ces gènes étaient désactivés, les mouches présentaient des signes de convulsions ou de paralysie après avoir été exposées à la chaleur ou à un choc mécanique.

Enfin, les chercheurs ont examiné l’influence de ces gènes sur les effets toxiques de deux protéines clés impliquées dans la maladie d’Alzheimer : la bêta-amyloïde et la protéine tau. Ils ont découvert que 28 des gènes modifiaient la réaction des mouches à ces protéines, soit en aggravant les dommages, soit en offrant une certaine protection.

L’analyse des données a révélé une “hétérogénéité causale” dans la maladie. “Différentes personnes semblent porter des gènes à risque provenant de différents groupes. Certaines présentent des changements génétiques liés à des problèmes de structure cérébrale, tandis que d’autres présentent des variations génétiques liées à la résilience au stress”, précise Shulman. Cette découverte suggère que la maladie d’Alzheimer pourrait se développer par des voies biologiques différentes selon les individus, ce qui pourrait expliquer pourquoi certains traitements fonctionnent pour certains patients mais pas pour d’autres.

Pour faciliter la recherche dans ce domaine, l’équipe a créé une plateforme en ligne appelée ALICE (Alzheimer’s Locus Integrative Cross-species Explorer), accessible à l’adresse https://alice.nrihub.org/. Cette base de données permet aux chercheurs d’accéder aux données fonctionnelles générées par l’étude et de les utiliser pour leurs propres investigations.

Ce travail a été financé par des subventions des National Institutes of Health (T32GM136611, F31NS129062, R01AG074009, R01AG073260, R24OD031447, U01AG072439, T32NS043124, P50HD103555 et U54HD083092) ainsi que par des fonds de Baylor Research Advocates for Student Scientists, de la Fondation Robert et Janice McNair, de la Southern Star Medical Foundation et de la BrightFocus Foundation (Programme de bourses postdoctorales dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer, A2021008F).

Source:

Collège de médecine Baylor

Référence du journal :

Deger, JM, et al. (2025). Révéler les exigences du système nerveux des gènes de risque de la maladie d’Alzheimer chez la drosophile. The American Journal of Human Genetics. doi.org/10.1016/j.ajhg.2025.10.003

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Santé

Manger des cacahuètes pendant la grossesse peut influencer la façon dont les gènes d’un enfant réagissent à l’allaitement

by Sophie Martin
written by Sophie Martin

Publié le 28 octobre 2025 00:52:00. Une étude américaine révèle que la consommation d’arachides et de beurre d’arachide pendant la grossesse peut influencer l’expression de certains gènes chez l’enfant, notamment ceux liés au développement neurologique et à l’inflammation, en fonction de la durée de l’allaitement.

  • La consommation d’arachides et de beurre d’arachide par la mère pendant la grossesse modifie la façon dont certains gènes de l’enfant réagissent à l’allaitement.
  • L’étude a identifié des effets spécifiques sur les gènes impliqués dans le développement du cerveau et la réponse inflammatoire.
  • Les résultats suggèrent que l’alimentation maternelle peut avoir un impact épigénétique sur la santé de l’enfant.

Des chercheurs de l’Université de Syracuse, aux États-Unis, ont étudié l’impact de l’alimentation maternelle sur l’épigénome des enfants. L’épigénome, constitué de modifications chimiques de l’ADN, peut influencer l’expression des gènes sans altérer la séquence génétique elle-même. Cette recherche, publiée dans la revue Sciences alimentaires et nutrition, s’intéresse plus particulièrement à la consommation d’arachides et de beurre d’arachide pendant la grossesse et l’allaitement.

Il est établi que le régime alimentaire de la mère pendant la grossesse et l’allaitement peut avoir des conséquences sur la santé de l’enfant. Certains nutriments, comme la choline et le folate, agissent comme des donneurs de méthyle, des molécules essentielles à la régulation de l’expression des gènes. Une alimentation maternelle inadéquate a déjà été associée à des modifications épigénétiques défavorables chez l’enfant, affectant des gènes impliqués dans le développement neurologique, la régulation métabolique et l’inflammation.

L’allaitement est également connu pour modifier la méthylation de l’ADN (ADNm) de gènes liés au métabolisme énergétique et à la croissance. Cependant, l’ampleur et la direction de ces effets dépendent de la composition de l’alimentation maternelle pendant cette période. Des études antérieures suggèrent qu’une consommation modérée d’arachides par la mère pourrait avoir un effet protecteur contre le développement d’allergies à l’arachide. La question de savoir si la consommation d’arachides et de beurre d’arachide pendant la grossesse ou l’allaitement affecte la méthylation de l’ADN chez l’enfant restait toutefois ouverte.

Méthodologie de l’étude

Pour répondre à cette question, les chercheurs ont recruté 35 enfants âgés de 2 à 7 ans dans la région de Syracuse, dans l’État de New York, entre août 2021 et août 2023. Les enfants et leurs parents ou tuteurs ont participé à une visite d’étude en personne. Les parents ont rempli des questionnaires détaillés sur les habitudes alimentaires de l’enfant et sur leur propre consommation d’arachides et de beurre d’arachide pendant la grossesse et l’allaitement. L’équipe a également recueilli des informations sur les antécédents familiaux, l’exposition de l’enfant à des événements stressants et la durée de l’allaitement.

Des échantillons de salive ont été prélevés sur les enfants au moins une heure après leur dernier repas. L’ADN a ensuite été extrait de la salive pour analyser la méthylation de l’ADN. L’analyse a porté sur plus de 930 000 sites de méthylation à l’aide de la matrice Infinium MéthylationEPIC V2.0, avec des corrections statistiques pour tenir compte des variations individuelles et des biais potentiels.

Des analyses statistiques ont été réalisées pour évaluer les liens entre la consommation maternelle d’arachides et de beurre d’arachide pendant la grossesse et l’allaitement, ainsi que d’autres facteurs tels que l’origine ethnique, la durée de l’allaitement et le revenu du ménage, et la méthylation de gènes impliqués dans le développement neurologique et l’inflammation.

Principaux résultats

L’étude a révélé que le revenu du ménage, la durée de l’allaitement, la consommation maternelle d’arachides et de beurre d’arachide pendant la grossesse et l’allaitement, ainsi que l’origine ethnique de l’enfant, ont des effets modérateurs sur la méthylation de l’ADN. Plus précisément, la consommation d’arachides et de beurre d’arachide pendant la grossesse a modifié significativement la relation entre la durée de l’allaitement et la méthylation de l’ADN dans 18 régions spécifiques du génome, impliquées dans le développement neurologique.

Chez les enfants dont les mères consommaient à la fois des arachides et du beurre d’arachide pendant la grossesse, une durée d’allaitement plus longue était associée à une augmentation de la méthylation de certains gènes. En revanche, chez les enfants dont les mères consommaient uniquement du beurre d’arachide, un allaitement plus long était associé à une diminution de la méthylation de ces mêmes gènes. Ces résultats suggèrent que l’alimentation maternelle peut influencer la façon dont l’allaitement affecte l’expression des gènes liés au développement du cerveau.

L’étude a également montré que le type de produit à base d’arachide consommé par la mère (arachides seules ou beurre d’arachide) pouvait modérer l’association entre l’origine ethnique de l’enfant et la méthylation de certains gènes impliqués dans l’inflammation. Les auteurs suggèrent que ces différences pourraient être liées à la teneur plus élevée en folate des arachides entières par rapport au beurre d’arachide, ou à l’allergénicité potentiellement plus faible du beurre d’arachide transformé.

Conclusion

En conclusion, cette étude met en évidence l’importance de l’alimentation maternelle pendant la grossesse et l’allaitement sur le développement épigénétique de l’enfant. Les résultats suggèrent que la consommation d’arachides et de beurre d’arachide peut influencer la sensibilité épigénétique du cerveau de l’enfant à la durée de l’allaitement. Bien que la taille de l’échantillon soit limitée (n = 35), ces résultats soulignent le rôle potentiel de l’alimentation maternelle dans la programmation de la santé de l’enfant. Les chercheurs soulignent la nécessité de mener des études plus vastes pour confirmer ces résultats et mieux comprendre les mécanismes sous-jacents.

Cette recherche a été financée par le Peanut Institute et le Pediatric Nutrition Dietetic Practice Group. Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts.

Financement

Le Peanut Institute et l’Academy of Nutrition and Dietetics Foundation ont soutenu cette recherche.

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Technologie et science

Les mitochondries et les lysosomes travaillent ensemble pour contrôler l’activation régulatrice des lymphocytes T

by Thomas Caron
written by Thomas Caron

Publié le 25 octobre 2025 02:27:00. Des chercheurs du St. Jude Children’s Research Hospital ont mis en lumière le rôle crucial du métabolisme cellulaire dans l’activation et la désactivation des lymphocytes T régulateurs, des acteurs clés de l’immunité, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives pour le traitement des maladies auto-immunes et l’amélioration de l’immunothérapie contre le cancer.

  • Le métabolisme des cellules T régulatrices est finement orchestré par les mitochondries et les lysosomes, deux organites cellulaires essentiels.
  • L’étude révèle l’existence de quatre états d’activation distincts pour ces cellules immunitaires, chacun caractérisé par des changements métaboliques spécifiques.
  • La manipulation de l’activité de certains gènes, comme Flcn, pourrait renforcer l’efficacité des traitements anticancéreux en stimulant la réponse immunitaire contre les tumeurs.

Les lymphocytes T régulateurs (Treg) jouent un rôle fondamental dans le maintien de l’équilibre immunitaire. Ces cellules immunitaires ont pour mission d’empêcher une activation excessive du système immunitaire, qui pourrait conduire à des réactions auto-immunes ou à une inflammation chronique. En 2025, la découverte originale de ces cellules a été récompensée par le prix Nobel de physiologie ou médecine, soulignant leur importance capitale pour la santé humaine.

Lorsque le système immunitaire détecte une menace, il déclenche une réponse inflammatoire pour combattre l’agresseur. Les lymphocytes T régulateurs entrent alors en jeu pour moduler cette inflammation et ramener les tissus à un état normal une fois la menace neutralisée. Un dysfonctionnement de ces cellules peut entraîner des lésions tissulaires dues à une inflammation incontrôlée ou le développement de maladies auto-immunes, où le système immunitaire attaque les propres tissus de l’organisme.

Malgré leur importance, les mécanismes moléculaires précis qui régissent l’activation des lymphocytes T régulateurs restaient jusqu’à présent mal compris. Cette lacune limitait la capacité des chercheurs à exploiter le potentiel de ces cellules pour traiter les maladies auto-immunes ou inflammatoires. L’équipe du Dr. Hongbo Chi, titulaire de la chaire du Département d’immunologie et codirecteur du Centre d’excellence en immuno-oncologie pédiatrique (CEPIO) au St. Jude Children’s Research Hospital, a récemment franchi une étape décisive dans la compréhension de ces mécanismes.

« Nous avons découvert comment les lymphocytes T régulateurs sont activés et deviennent plus immunosuppresseurs au cours de l’inflammation », explique le Dr. Chi. « En définissant comment le métabolisme cellulaire remodèle les cellules T régulatrices à travers différents états d’activation, y compris leur retour à un état de repos, nous avons fourni une feuille de route pour explorer de futures interventions thérapeutiques ou des moyens d’améliorer les traitements immunitaires existants. »

En effectuant une analyse de l’expression des gènes des lymphocytes T régulateurs dans un modèle murin d’inflammation, les scientifiques ont identifié quatre états distincts, caractérisés par des profils métaboliques différents. Ils ont observé que ces cellules subissent des changements métaboliques dynamiques, passant d’un état initialement inactif à un état intermédiairement activé, puis à un état hautement métaboliquement activé, avant de revenir à un état de repos. Ce dernier état, caractérisé par une quiescence métabolique, n’avait jamais été décrit auparavant pour les lymphocytes T régulateurs et pourrait expliquer comment ces cellules immunosuppressives sont « désactivées » une fois leur tâche accomplie.

L’interaction entre les mitochondries et les lysosomes

Pour comprendre les mécanismes qui contrôlent ces transitions entre les différents états d’activation, les chercheurs ont utilisé la microscopie électronique. Ils ont constaté que les cellules les plus activées contenaient davantage de mitochondries, les centrales énergétiques de la cellule, que les cellules au repos. De plus, les mitochondries des cellules les plus activées présentaient des crêtes plus denses, suggérant une augmentation de leur capacité à produire de l’énergie.

Il est intéressant de noter que lorsque les scientifiques ont inactivé le gène Opa1, essentiel au maintien de la structure des crêtes mitochondriales, ils ont observé que les cellules compensaient partiellement en augmentant l’abondance des lysosomes, les systèmes de recyclage cellulaire. Les lysosomes décomposent les déchets cellulaires et fournissent les éléments constitutifs nécessaires à la production d’énergie. Cependant, les lymphocytes T régulateurs dépourvus de Opa1 ne parvenaient pas à générer suffisamment d’énergie ou à maintenir leur fonction immunosuppressive.

En supprimant également un gène essentiel à la fonction des lysosomes, Flcn, les chercheurs ont constaté que les lymphocytes T régulateurs devenaient à nouveau défectueux. Des expériences supplémentaires ont révélé que la suppression de Flcn ou d’Opa1 modifiait l’activité de TFEB, une protéine qui contrôle l’expression des gènes associés aux lysosomes en réponse au stress énergétique. Ils ont également démontré que ce lien entre le dysfonctionnement mitochondrial et l’activité accrue de TFEB était médié par une autre voie de signalisation importante, la signalisation AMPK, confirmant ainsi l’intercommunication entre les mitochondries et les lysosomes.

« Nous sommes les premiers à disséquer cette signalisation inter-organite entre les mitochondries et les lysosomes dans les cellules T régulatrices », souligne le Dr. Jordy Saravia, premier auteur de l’étude. « Cela montre que ces voies de signalisation métabolique contrôlent les états d’activation discrets et, en fin de compte, la manière dont ces cellules remplissent leurs fonctions immunosuppressives. »

Vers de nouvelles thérapies

Une découverte surprenante de cette étude est que les lymphocytes T régulateurs dépourvus de Flcn sont incapables de réguler positivement les programmes d’expression génique qui leur permettent de migrer vers les tissus non lymphoïdes, tels que les poumons et le foie. Ces mêmes programmes sont également associés à la fonction régulatrice des lymphocytes T dans les tumeurs, où ils peuvent supprimer l’activité des cellules immunitaires antitumorales. Les chercheurs ont donc testé si la suppression de Flcn dans les lymphocytes T régulateurs pouvait améliorer la réponse immunitaire contre les tumeurs.

Leurs résultats ont montré que la suppression de ce gène permettait une réponse immunitaire plus efficace contre les tumeurs, entraînant une réduction de leur taille. De plus, la suppression de Flcn dans les lymphocytes T régulateurs a réduit l’accumulation de cellules T CD8 épuisées+, un sous-ensemble de cellules qui peuvent entraver l’efficacité des immunothérapies anticancéreuses. Ces résultats suggèrent que la modulation de l’activité de Flcn dans les lymphocytes T régulateurs pourrait ouvrir de nouvelles voies pour améliorer l’immunité antitumorale et optimiser les immunothérapies contre le cancer.

« Nous avons jeté un premier regard impartial sur les mécanismes métaboliques qui régissent l’activation des lymphocytes T régulateurs au cours de l’inflammation », conclut le Dr. Chi. « Nous comprenons désormais mieux comment les organites dirigent les états des lymphocytes T régulateurs, du repos à l’activation, dans l’inflammation et les tissus, fournissant ainsi de nouvelles informations qui contribueront à améliorer les traitements des maladies auto-immunes et du cancer. »

Source:

Hôpital de recherche pour enfants St. Jude

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