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Santé

Infection persistante par le SRAS-CoV-2 chez un hôte immunodéprimé traité avec succès avec la phytothérapie japonaise Mao-to : un rapport de cas

by Sophie Martin
written by Sophie Martin

Publié le 2024-02-29 14:35:00. Face à la persistance du COVID-19 chez les patients immunodéprimés, une équipe médicale japonaise a exploré avec succès une approche thérapeutique alternative : la phytothérapie traditionnelle, plus précisément une formule à base de plantes appelée Mao-to.

  • Le COVID-19 persistant représente un défi majeur pour les patients dont le système immunitaire est affaibli.
  • Les traitements antiviraux classiques, tels que le molnupiravir, le remdesivir et le nirmatrelvir/ritonavir, s’avèrent parfois inefficaces dans ces cas.
  • L’administration de Mao-to (Ma-huang-tang) a permis une amélioration clinique significative chez un patient atteint d’un lymphome et présentant une infection persistante au SARS-CoV-2.

Le COVID-19 persistant, ou long COVID, constitue une préoccupation croissante, en particulier chez les personnes dont le système immunitaire est compromis. Les patients souffrant de lymphomes, de déplétion en lymphocytes B ou d’autres hémopathies malignes sont particulièrement vulnérables à des infections prolongées et difficiles à traiter. Dans de nombreux cas, les antiviraux habituellement prescrits, comme le molnupiravir, le remdesivir et l’association nirmatrelvir/ritonavir, ne parviennent pas à éradiquer le virus.

Une équipe médicale japonaise a rapporté le cas d’un homme de 62 ans, traité pour un lymphome folliculaire, qui a développé une infection persistante au SARS-CoV-2 malgré plusieurs cures d’antiviraux et de corticostéroïdes. Après plus de deux mois d’infection continue, la charge virale restait détectable, avec un seuil de cycle (Ct) de 27,6 lors d’une réaction en chaîne par polymérase (PCR), indiquant une activité virale persistante. Face à l’absence d’alternatives thérapeutiques efficaces, les médecins ont décidé d’explorer une approche différente.

Ils ont administré au patient du Mao-to (Ma-huang-tang), une formule de phytothérapie traditionnelle japonaise, également connue sous le nom de “Kampo”. Ce traitement, disponible sous forme de granules d’extrait, a été prescrit à une dose de 2,5 g trois fois par jour pendant 14 jours. Les résultats ont été encourageants : la valeur Ct de la PCR a considérablement augmenté, passant de 27,6 à 41, ce qui suggère une réduction significative de la charge virale. Parallèlement, l’état clinique du patient s’est amélioré.

Selon les chercheurs, le Mao-to pourrait offrir une option thérapeutique complémentaire et économique pour les patients immunodéprimés atteints de COVID-19 persistant qui ne répondent pas aux traitements conventionnels. Un traitement de 14 jours avec le Mao-to coûte environ 1 200 yens (soit environ 8 dollars américains), ce qui est nettement moins cher qu’une cure prolongée d’antiviraux standards. Cette étude de cas suggère que la phytothérapie traditionnelle pourrait jouer un rôle dans la gestion des infections persistantes au SARS-CoV-2 lorsque les approches thérapeutiques classiques échouent.

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Santé

Le coronavirus humain 229E peut infecter l’endothélium vasculaire pulmonaire humain et induire une réponse inflammatoire et antivirale retardée

by Sophie Martin
written by Sophie Martin

Publié le 2024-11-08 14:35:00. Une nouvelle étude révèle que les coronavirus humains, bien connus pour leur impact sur les voies respiratoires, peuvent également infecter les cellules endothéliales des poumons, déclenchant une réponse inflammatoire et antivirale, bien que retardée. Ces découvertes pourraient éclairer le rôle de ces cellules dans les infections respiratoires, tant supérieures qu’inférieures.

  • L’infection des cellules endothéliales microvasculaires pulmonaires humaines par le coronavirus humain 229E (HCoV-229E) provoque une réplication virale significative.
  • Cette infection induit une réponse inflammatoire et antivirale, impliquant des molécules telles que l’interféron bêta (IFN-β) et des récepteurs de reconnaissance de formes (TLR3, TLR7/8, RIG-I, MDA5), mais cette réponse est observée avec un certain délai.
  • Le blocage de l’AP-N, une protéine virale, inhibe à la fois la réponse inflammatoire et antivirale, ainsi que la multiplication du virus.

Les coronavirus humains (HCoV) sont des agents pathogènes courants responsables de maladies respiratoires allant du simple rhume à des infections plus graves. Si leur action sur les cellules épithéliales des voies respiratoires est bien documentée, leur influence sur l’endothélium pulmonaire – la paroi interne des vaisseaux sanguins pulmonaires – restait jusqu’à présent moins bien comprise. Des chercheurs ont donc étudié l’impact du HCoV-229E, un coronavirus faiblement pathogène, sur les cellules endothéliales microvasculaires du poumon humain (HMVEC-L).

Leurs travaux ont démontré que les HMVEC-L peuvent être infectées par le HCoV-229E, entraînant une réplication virale importante, particulièrement 96 heures après l’infection (hpi), mais déjà efficace dès 48 hpi. Cette infection déclenche une réponse inflammatoire, caractérisée par la libération de molécules comme l’IL-8 et l’IL-6, et une réponse antivirale, impliquant l’IFN-β, OAS-1, PKR et MX-1. L’activation des récepteurs de reconnaissance de formes (TLR3, TLR7/8, RIG-I, MDA5) a été observée à partir de 72 heures post-infection. Parallèlement, les chercheurs ont constaté des effets cytopathiques et une augmentation de l’apoptose, c’est-à-dire la mort cellulaire programmée.

Une expérience clé a révélé que le blocage de l’AP-N, une protéine essentielle à la réplication virale, inhibait non seulement la multiplication du HCoV-229E dans les HMVEC-L, mais également l’induction des réponses inflammatoires et antivirales. Ces résultats suggèrent que l’AP-N joue un rôle crucial dans la pathogenèse de l’infection.

En conclusion, cette étude met en évidence le potentiel des cellules endothéliales microvasculaires pulmonaires à être infectées par les coronavirus humains et à contribuer à la réponse immunitaire lors d’infections respiratoires. Les chercheurs soulignent que les HMVEC-L pourraient jouer un rôle important dans les infections des voies respiratoires supérieures et inférieures causées par les Coronaviridae.

Mots-clés : réponse antivirale ; coronavirus humain 229E ; inflammation ; interféron ; cellules endothéliales microvasculaires.

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Monde

COVID-19 sur les résultats de la chirurgie élective dans un hôpital tertiaire brésilien : une étude de cohorte rétrospective

by Clara Dubois
written by Clara Dubois

Publié le 26 octobre 2024. Une étude menée dans un hôpital public de Brasilia révèle que la pandémie de COVID-19 a entraîné une diminution des annulations d’interventions chirurgicales programmées et une baisse du nombre de réinterventions, sans augmentation de la mortalité postopératoire.

  • Le nombre d’interventions chirurgicales électives a significativement diminué pendant les périodes de confinement liées à la pandémie.
  • Les annulations d’interventions ont été moins fréquentes pendant le confinement et après, par rapport à la période précédant la pandémie.
  • Les taux de réintervention chirurgicale ont diminué de manière notable après la période de confinement.

La pandémie de COVID-19 a profondément perturbé les systèmes de santé à travers le monde, forçant les hôpitaux à reporter ou annuler de nombreuses interventions chirurgicales non urgentes. Cette situation a soulevé des inquiétudes quant à la sécurité des patients et à la qualité des soins. Une étude rétrospective menée au sein d’un hôpital public tertiaire du District fédéral du Brésil a cherché à évaluer l’impact de la pandémie sur les résultats des chirurgies électives.

Les chercheurs ont analysé les données de 8 806 interventions chirurgicales programmées entre janvier 2018 et décembre 2022, en distinguant trois périodes : avant la pandémie (mars 2018 – février 2020), pendant le confinement (mars 2020 – août 2020) et après le confinement (septembre 2020 – février 2022). L’étude s’est concentrée sur la mortalité hospitalière postopératoire, les annulations d’interventions le jour même et les taux de réintervention chirurgicale.

Les résultats indiquent que le nombre d’interventions électives a chuté de manière significative pendant le confinement (p < 0,001). Cependant, les annulations d'interventions ont diminué de manière indépendante pendant cette période (rapport de cotes [OR] : 0,556 ; IC à 95 % : 0,448-0,691 ; p < 0,001) et n'ont pas présenté de différence significative avec la période post-confinement (OR : 0,828 ; IC à 95 % : 0,650-1,055 ; p = 0,126). De plus, les taux de réintervention chirurgicale sont restés stables pendant le confinement (OR : 0,888 ; IC à 95 % : 0,662-1,192 ; p = 0,274), mais ont diminué significativement après (OR : 0,534 ; IC à 95 % : 0,390-0,733 ; p < 0,001).

De manière rassurante, l’étude n’a révélé aucune différence significative dans la mortalité hospitalière postopératoire entre les trois périodes (p = 0,847). Ces résultats suggèrent que, malgré les perturbations causées par la pandémie, les établissements de santé ont pu maintenir un niveau de sécurité chirurgicale acceptable, voire améliorer certains indicateurs de performance.

En conclusion, cette étude démontre que la pandémie de COVID-19 a eu un impact complexe sur la prestation des soins chirurgicaux électifs. Si le volume d’interventions a diminué, les annulations et les réinterventions ont été réduites, sans compromettre la sécurité des patients.

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Nouvelles

Biomarqueurs – PubMed

by Nicolas Lefèvre
written by Nicolas Lefèvre

Une étude menée sur des participants noirs aux États-Unis suggère que les hommes en surpoids ou obèses, mais métaboliquement sains, pourraient présenter un risque réduit de développer la maladie d’Alzheimer. Ces résultats, issus de l’analyse de données de l’Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI), soulignent la complexité du lien entre le poids, la santé métabolique et le risque de démence.

À retenir

  • Chez les hommes noirs en surpoids ou obèses mais métaboliquement sains, une corrélation positive, bien que non significative, a été observée entre l’indice de masse corporelle (IMC) et l’état cognitif, suggérant un possible effet protecteur.
  • L’étude, basée sur l’analyse de données de 307 participants noirs de l’ADNI, met en évidence la nécessité de prendre en compte les spécificités raciales et ethniques dans l’évaluation du risque de maladie d’Alzheimer.
  • Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre les changements à long terme de la cognition, de la pathologie cérébrale liée aux protéines amyloïde et tau, et des biomarqueurs sanguins chez les individus métaboliquement sains en surpoids ou obèses.

Contexte

L’impact des facteurs métaboliques et vasculaires – tels que les maladies cardiaques, l’hypertension artérielle, le diabète de type 2 et l’obésité – sur le risque de maladie d’Alzheimer est de plus en plus reconnu, en particulier chez les personnes présentant des problèmes de santé métabolique et un surpoids ou une obésité (MUO). Cependant, le risque accru de maladie d’Alzheimer chez les individus métaboliquement sains mais en surpoids ou obèses (MHO) reste mal compris. L’indice de masse corporelle (IMC) est couramment utilisé pour évaluer les risques pour la santé, mais les normes actuelles ne sont pas toujours adaptées aux différents groupes raciaux et ethniques, notamment au sein des populations noires ou afro-américaines.

L’ADNI, lancée en 2004, est une initiative de recherche collaborative visant à améliorer la compréhension de la maladie d’Alzheimer et à développer des traitements plus efficaces. L’étude a recruté 488 participants noirs depuis son lancement.

Ce qui change

Les résultats préliminaires de cette étude suggèrent que la relation entre l’IMC et le risque de maladie d’Alzheimer pourrait différer entre les hommes et les femmes noirs en surpoids ou obèses mais métaboliquement sains. À ce stade, aucune différence significative n’a été observée entre l’IMC et l’état cognitif global de l’ensemble des participants noirs. Cependant, une tendance a été relevée chez les hommes : un IMC plus élevé était associé à un meilleur état cognitif, suggérant un risque potentiellement réduit de développer la maladie d’Alzheimer.

Les chercheurs ont utilisé des modèles de régression linéaire multivariée pour explorer les liens entre les profils MUO et MHO des participants noirs et divers biomarqueurs, notamment les marqueurs plasmatiques, la charge amyloïde cérébrale et le volume de l’hippocampe.

Prochaines étapes

Les chercheurs insistent sur la nécessité de mener des études longitudinales pour suivre l’évolution de l’état cognitif, de la pathologie cérébrale (amyloïde et tau) et des biomarqueurs sanguins chez les individus MHO. Ces investigations permettront de confirmer ou d’infirmer l’hypothèse d’un effet protecteur chez les hommes noirs en surpoids ou obèses mais métaboliquement sains.

Chiffres clés

Indicateur Valeur
Nombre total de participants noirs recrutés par l’ADNI (depuis 2004) 488
Nombre de participants noirs inclus dans l’analyse 307
Nombre de femmes noires incluses dans l’analyse 188 (témoins sains) + 21 (MA légère/modérée) = 209
Nombre d’hommes noirs inclus dans l’analyse 74 (témoins sains) + 24 (MA légère/modérée) = 98

Sources

Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI).

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Santé

Le PERP supprime les métastases du cancer du sein via la voie de signalisation ATF3-HSPA6

by Sophie Martin
written by Sophie Martin

Publié le 2025-12-28 21:36:00. Des chercheurs ont identifié un mécanisme moléculaire clé qui pourrait freiner la propagation du cancer du sein. L’étude révèle que la protéine PERP, en activant une cascade de réactions impliquant ATF3 et HSPA6, peut inhiber les métastases.

  • La protéine PERP s’avère capable de supprimer la formation de métastases du cancer du sein.
  • Cette action se produit via l’activation de l’ATF3, qui à son tour stimule la production de HSPA6.
  • L’axe PERP-ATF3-HSPA6 représente une cible thérapeutique potentielle pour lutter contre le cancer du sein métastatique.

Le rôle précis de l’effecteur d’apoptose p53 lié au PMP-22 (PERP) dans la progression des métastases du cancer du sein restait jusqu’à présent mal compris. Une nouvelle étude a cherché à éclaircir ce point, en explorant l’impact de PERP sur la propagation tumorale, sa pertinence clinique et les mécanismes biologiques sous-jacents.

Les chercheurs ont analysé l’expression de PERP dans différentes lignées cellulaires de cancer du sein, ainsi que dans des bases de données publiques et des échantillons de tissus provenant de 142 patientes. Les analyses, réalisées par RT-qPCR (réaction en chaîne par polymérase quantitative en temps réel), Western blot et immunohistochimie, ont révélé un lien entre l’expression de PERP et la capacité des cellules cancéreuses à se propager.

Des expériences in vitro, utilisant des cellules MDA-MB-231 et MCF-7, ont démontré que la surexpression de PERP inhibait la migration et l’invasion des cellules cancéreuses. Ces résultats ont été confirmés par un modèle de métastase in vivo. L’étude a également mis en évidence le rôle crucial du facteur de transcription activant 3 (ATF3) et du membre 6 de la famille A des protéines de choc thermique (HSPA6) dans cet effet.

En manipulant l’expression de ces protéines grâce à l’ARN interférence, les chercheurs ont constaté que PERP régulait positivement l’expression d’ATF3. L’ATF3, à son tour, se liait au promoteur de HSPA6, augmentant ainsi sa transcription. L’inactivation de l’ATF3 ou de HSPA6 a annulé les effets bénéfiques de PERP sur la réduction des métastases.

Ces découvertes suggèrent que l’axe PERP-ATF3-HSPA6 constitue une voie de régulation essentielle dans la progression du cancer du sein métastatique. En induisant l’ATF3, PERP active la transcription de HSPA6, ce qui contribue à freiner la propagation des cellules cancéreuses. Cette voie pourrait donc représenter une cible thérapeutique prometteuse pour le développement de nouveaux traitements contre le cancer du sein métastatique.

Mots-clés : Tumeurs mammaires ; facteur de transcription activant 3 ; famille de protéines de choc thermique A, membre 6 ; métastases néoplasiques; Effecteur d’apoptose p53 lié à PMP-22.

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