Publié le 2024-02-29 10:00:00. Une équipe de chercheurs américains a identifié un déficit moléculaire lié aux anomalies cérébrales observées dans le syndrome de Down, et a démontré qu’il était possible de réparer en partie ces dommages chez des souris adultes en rétablissant les niveaux de cette molécule.
- Une carence en pléiotrophine, une molécule produite par les cellules de soutien du cerveau, semble contribuer aux difficultés d’apprentissage et de mémoire associées au syndrome de Down.
- En administrant la pléiotrophine à des souris adultes atteintes d’une forme de syndrome de Down, les chercheurs ont observé une amélioration des connexions neuronales et de la mémoire à court terme.
- Cette découverte est encourageante car elle suggère qu’il pourrait être possible de traiter les troubles du développement, même après l’enfance.
Le fonctionnement cérébral diffère chez les personnes porteuses de la trisomie 21. Les scientifiques observent notamment une diminution du nombre de ramifications des neurones et un affaiblissement des connexions entre les cellules cérébrales, ce qui impacte les capacités d’apprentissage et la mémoire. Jusqu’à présent, les causes précises de ces altérations restaient mal comprises.
Les recherches menées par l’équipe du Salk Institute en Californie se sont concentrées sur les astrocytes, des cellules gliales essentielles au bon développement et au fonctionnement du cerveau. Ces cellules de soutien sécrètent diverses substances qui favorisent la croissance des neurones et l’établissement des connexions synaptiques. L’étude a révélé que chez les souris présentant des caractéristiques du syndrome de Down, les astrocytes produisaient une quantité insuffisante de pléiotrophine.
Pour illustrer, on peut comparer les neurones à des arbres dont les branches doivent se toucher pour échanger des informations. La pléiotrophine agit comme un facteur de croissance qui stimule le développement de ces branches et la formation de ces points de contact. Un manque de pléiotrophine entraîne donc des branches plus courtes et moins de connexions.
L’administration de la pléiotrophine a été réalisée chez des souris adultes, après l’apparition des anomalies cérébrales. Les chercheurs ont utilisé un virus inoffensif pour introduire le gène de la pléiotrophine dans les astrocytes, leur permettant ainsi de produire à nouveau la molécule manquante. Les résultats ont été significatifs : les neurones ont développé des ramifications plus longues, le nombre de synapses fonctionnelles a augmenté et la mémoire à court terme, initialement perturbée, s’est améliorée. Les circuits cérébraux semblaient donc capables de se réparer.
Ce succès chez des animaux adultes est particulièrement encourageant. De nombreux traitements pour les troubles du développement nécessitent une intervention précoce pour être efficaces. Cette approche suggère qu’une intervention thérapeutique pourrait également être bénéfique à un stade plus avancé de la vie.
