jen 1918, les maladies épidémiques et la guerre s’embrassèrent à nouveau avec toute leur ancienne passion. La pandémie mortelle qui a commencé cette année-là est devenue connue sous le nom de grippe espagnole parce que l’Espagne était un pays neutre et que sa presse a été la première à signaler l’épidémie dévastatrice. Pendant ce temps, les pays belligérants ont supprimé les nouvelles, laissant leurs citoyens au dépourvu. Cette grippe était particulièrement terrifiante parce qu’elle se propageait si facilement et parce qu’elle concentrait son venin sur les jeunes. (Leurs aînés ont peut-être acquis une immunité après avoir été exposés à une précédente épidémie de grippe.) Il a rempli les poumons de ses victimes de liquide et la soif désespérée d’air a rendu leur peau bleue alors qu’ils suffoquaient.
La première des trois vagues a frappé les soldats en France au début de 1918. Mais la grippe s’est rapidement propagée à partir de là, en deux vagues successives et beaucoup plus virulentes, pour rendre malades et civils presque partout. En deux ans, il a infecté environ 500 millions de personnes dans le monde, soit un quart à un tiers de la population humaine, et en a tué 50 millions, la plupart des morts ayant entre 20 et 40 ans. (En comparaison, la pandémie de COVID-19 a infecté environ 750 millions de personnes au moment d’écrire ces lignes – moins de 10 % de la population humaine actuelle.)
En 1920, presque toutes les victimes potentielles avaient acquis une immunité en survivant à la grippe ou en mourant.
Dans la plupart des cas mortels, la cause immédiate du décès était une pneumonie, marquée par une abondance de Streptocoque, Staphylocoque, et d’autres bactéries. Mais quelque chose d’autre semblait préparer la voie à la prolifération de ces microbes communs. En tant que médecin plus tard Mets-le“Le virus spécifique laboure la terre et les bactéries secondaires germent dans les sillons.”
Un demi-siècle de théorie des germes et de bactériologie triomphante a conduit presque tout le monde à suspecter un pathogène bactérien et non viral. En fait, ils soupçonnaient un agent pathogène bactérien spécifique. Haemophilus influenzae était également connu sous le nom de bacille de Pfeiffer, pour Richard Pfeiffer, chercheur à l’Institut Robert Koch, qui l’avait identifié comme la cause d’une pandémie de grippe de 1889–1890. L’inculpation de Pfeiffer contre ce bacille est restée largement incontestée pendant un quart de siècle, jusqu’à ce que les corps commencent à s’accumuler en 1918. Les chercheurs du monde entier ont alors cherché désespérément H. influenzae chez les victimes de la nouvelle pandémie, avec peu de succès. Pfeiffer lui-même a admis qu’il ne pouvait le trouver que chez environ la moitié des victimes de la grippe. D’autres scientifiques l’ont trouvé mais n’ont pas pu le faire produire la grippe même lorsqu’il était pulvérisé sous forme de culture pure dans les voies respiratoires de singes et de sujets de test humains.
Devenir viral
L’échec du bacille de Pfeiffer – l’échec de la bactériologie – a conduit certains chercheurs à penser 20 ans en arrière à une ligne de recherche microbienne différente et encore relativement obscure. En 1898, Martinus Beijerinck, microbiologiste à Delft, aux Pays-Bas, étudiait une maladie des plants de tabac. Beijerinck a pris un extrait de plantes infectées par la mosaïque du tabac et l’a soumis à un filtre Chamberland pour filtrer les bactéries et autres contaminants. Avec l’extrait filtré, il infectait d’autres plantes, puis prélevait des extraits filtrés de ces plantes et infectait encore d’autres plantes, et ainsi de suite en série. Beijerinck pensait que le contagium ne consistait en rien de plus que des molécules dissoutes. Alors comment expliquer ses capacités de reproduction ? Il a conclu qu’il “doit être incorporé dans le protoplasme vivant de la cellule, dans la reproduction de laquelle il est, pour ainsi dire, entraîné passivement”. Cela a dû apparaître à ses contemporains comme une spéculation follement improbable. En fait, cependant, cela correspond remarquablement bien à la compréhension moderne de la façon dont un virus se reproduit. Ce qui peut également sembler extrêmement improbable, c’est que Beijerinck a développé cette première bonne description d’un virus à quelques pas de l’endroit où Antoni van Leeuwenhoek avait vu et décrit la première bactérie connue. Ainsi Delft a assuré sa place, sur une distance de plus de 200 ans, en tant que berceau de la microbiologie.
Cette même année, une équipe allemande dirigée par Friedrich Loeffler, qui avait précédemment découvert l’agent bactérien de la diphtérie, a utilisé la filtration pour identifier le premier virus animal, celui de la fièvre aphteuse. Et en 1901 à Cuba, les Américains James Carroll et Walter Reed ont démontré que l’agent de la fièvre jaune restait contagieux après avoir traversé un filtre antibactérien, ce qui en faisait la première maladie humaine connue causée par un virus. (Il s’agissait d’une note de bas de page à leurs travaux antérieurs démontrant que la fièvre jaune, comme le paludisme, était une maladie transmise par les moustiques.) En 1906, au moins 18 agents pathogènes de ce type affectant les plantes, les animaux ou les humains étaient connus. Les contemporains les appelaient passe-filtreou filtrable, agents pathogènesou de plus en plus juste virus. Mais il faudra des années avant que quiconque puisse en voir un ou en décrire un morphologiquement ou chimiquement. La virologie est restée entre-temps assombri par la confusion et le doute.
La pandémie de 1918 a poussé les chercheurs à regarder de plus près et à réfléchir beaucoup plus sur cette nouvelle science. Différents groupes de recherche ont commencé à appliquer leurs filtres Chamberland à des échantillons de victimes de la grippe. Charles Nicolle et Charles Lebailly de l’Institut Pasteur de Tunisie ont été les premiers à signaler le succès, en octobre 1918, après avoir utilisé des expectorations filtrées d’une victime de la grippe pour transmettre la maladie à deux sujets volontaires. En Allemagne, deux chercheurs ont testé sur eux-mêmes un filtrat d’une victime de la grippe, avec des résultats inconnus ; et en Flandre, un chercheur britannique est mort en expérimentant un filtrat. Au Japon, les chercheurs ont exposé 24 volontaires— « nos amis, médecins et infirmières » — à la grippe, certains avec une émulsion de fluides provenant directement des victimes de la pandémie, d’autres avec un extrait filtré. Six qui s’étaient remis de la grippe n’ont montré aucun signe de récidive. Les 18 autres, qui étaient nouveaux dans la maladie, ont tous attrapé la grippe, dans certains cas avec des symptômes «très graves». L’extrait filtré était égal à l’émulsion comme source de contagion.
Le scepticisme persiste, cependant, certains critiques soutenant encore bien après la guerre que “le concept de virus invisible” n’était guère plus qu’une ruse pour absoudre “les découvreurs de la nécessité de produire des preuves d’un microbe caractéristique”. Lorsque quelques chercheurs ont tenté de développer un vaccin contre la grippe en 1918, ils ont plutôt travaillé avec des bactéries atténuées. Les mesures défensives plus anciennes – quarantaine et fermetures d’écoles, d’églises, de cinémas et de restaurants – se sont avérées plus efficaces pour mettre fin à la pandémie. Cela, et ce qui pourrait être la mesure la plus ancienne : en 1920, presque toutes les victimes potentielles avaient acquis une immunité en survivant à la grippe ou en mourant.
À quoi cela ressemble-t-il? Peut-il muter ? Est-il vivant ?
La pandémie a lancé la pensée médicale dans une direction radicalement nouvelle au cours de la prochaine décennie et, en fait, pour le reste du 20e siècle. Après avoir été acheminés par la grippe, les chercheurs médicaux se sont maintenant regroupés pour résoudre le casse-tête des virus à passage de filtre. « Il pourrait difficilement y avoir un ensemble de problèmes dont la solution a plus d’importance potentielle pour la communauté que celle-ci », a déclaré le secrétaire du British Medical Research Council en 1922, notant que « dans quelques mois en 1918-1919 [flu] tué plus de personnes en Inde qu’il n’en était mort de la peste au cours des 20 années précédentes. C’était le début d’une initiative majeure pour appliquer « de nouvelles méthodes techniques d’investigation » aux virus.
D’autres pays développés ont également poursuivi la recherche virale et, en 1927, un chercheur de l’Institut Rockefeller pouvait répertorier près de 100 maladies considérées comme virales, bien qu’il ait laissé beaucoup de place pour des soustractions de cette liste, en supposant raisonnablement que certaines se révéleraient plus tard être causée par de très petites bactéries ou protozoaires. Parmi ceux affectant les humains, la liste comprenait correctement la variole, la varicelle, l’herpès, l’encéphalite, la fièvre jaune, la dengue, la poliomyélite, la rage, les oreillons, la rougeole, la rubéole, le rhume et la grippe.
Les questions sur les virus qui étaient encore en suspens semblent être celles que nous poserions en rencontrant une présence sans relief mais d’une force inquiétante d’une planète lointaine : à quoi cela ressemble-t-il ? Peut-il muter ? Est-il vivant ? Et toujours celui que la pandémie avait mis devant les esprits : va-t-il nous tuer ? Obtenir les réponses serait difficile. Les virus étaient des parasites obligatoires, c’est-à-dire totalement dépendants des cellules vivantes. Des chercheurs tentent de les étudier lutté avec le défi de les maintenir en vie en dehors d’une espèce hôte.
L’effort britannique s’est concentré sur la maladie de Carré canine comme modèle animal de la grippe, en utilisant des chiens et plus tard des furets comme animaux expérimentaux. En 1927, ils testaient un vaccin contre la maladie de Carré dans une séquence de deux injections, d’abord avec le virus tué, puis avec le virus vivant. En 1931, il était disponible dans le commerce – pour les chiens. “Est-ce trop demander”, dit le Fois (Londres) s’est demandé, maussade, « que des travaux similaires devraient être entrepris sur la cause de la grippe ? … Le moment n’est-il pas venu de lancer une campagne et de s’attaquer à l’ennemi ?
En fait, les chercheurs faisaient déjà exactement cela. En 1933, à l’Institut national britannique de recherche médicale, des travailleurs ont filtré les lavages de gorge des patients grippés, ont utilisé le filtrat pour infecter des furets et ont identifié le coupable comme étant le virus de la grippe A. Peu de temps après, un chercheur de l’Institut Rockefeller de New York a utilisé la même technique pour identifier un deuxième coupable potentiel, la grippe B. À l’Université Vanderbilt, les chercheurs ont mis au point un moyen de cultiver des virus en dehors de leur espèce hôte normale, en utilisant des œufs de poule fécondés. Max Theiler, un chercheur né en Afrique du Sud à la Fondation Rockefeller à New York, a rapidement mis cette technique au travail pour développer un vaccin vivant atténué efficace contre la fièvre jaune. D’autres chercheurs ont utilisé la nouvelle technique pour développer et améliorer les premiers vaccins contre la grippe. S’étant relevée et devenue forte sur les os des dizaines de millions de personnes perdues lors de la pandémie de 1918, la science des virus continuerait à sauver des centaines de millions de décès prématurés dans les décennies à venir. 
Richard Conniff est un écrivain scientifique lauréat du National Magazine Award qui a écrit pour Magazine Smithsonien, L’Atlantique, National Geographic, et d’autres publications. Il est un ancien Guggenheim Fellow et l’auteur de plusieurs livres, dont Les chercheurs d’espèces : héros, imbéciles et la folle poursuite de la vie sur Terre, Nager avec des piranhas à l’heure du repas : ma vie à faire des trucs idiots avec des animaux, L’histoire naturelle des riches: un guide de terrain, et Mettre fin aux épidémies : une histoire d’évasion de la contagion, à partir duquel cet article est extrait.
Image principale du livre de Richard Conniff Mettre fin aux épidémies : une histoire d’évasion de la contagion.
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