L’obésité est un facteur de risque important et souvent modifiable qui induit une inflammation systémique par la reprogrammation des cellules hématopoïétiques. Les preuves suggèrent que des facteurs environnementaux tels que les acides gras libres, qui sont présents en grande quantité dans l’obésité, entraînent les cellules immunitaires innées telles que les monocytes et les macrophages à un phénotype inflammatoire (1–3). Cependant, les mécanismes qui modifient les cellules immunitaires dans ce contexte ne sont pas clairs. À la page 45 de ce numéro, Hata et coll. (4) rapportent que les acides gras libres associés à l’obésité modifient épigénétiquement les macrophages résidents du tissu adipeux (ARM) vers un phénotype pro-inflammatoire, qui est conservé par la « mémoire épigénétique » au cours du processus de vieillissement chez la souris. Ces macrophages à motifs se déplacent ensuite vers l’œil, où ils lancent un programme inflammatoire qui favorise la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).
