Résumé: Des scientifiques ont découvert un lien direct entre les bactéries buccales et la maladie de Parkinson. Ils ont constaté que Streptococcus mutans, connu pour provoquer les caries, peut coloniser l’intestin et libérer des métabolites qui atteignent le cerveau.
Ces métabolites déclenchent la perte neuronale, la neuroinflammation et des déficiences motrices similaires à celles observées dans la maladie de Parkinson. Ces résultats suggèrent que cibler le microbiome buccal pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies de prévention ou de traitement de la maladie.
Points clés
- Lien bouche-cerveau: Streptococcus mutans peut migrer de la bouche vers l’intestin et affecter le cerveau.
- Métabolite toxique: Son métabolite, l’IMP, endommage les neurones dopaminergiques et favorise le développement de la maladie de Parkinson.
- Potentiel thérapeutique: Le blocage de la signalisation MTORC1 a réduit la neuroinflammation et les symptômes moteurs chez la souris.
Une raison de plus de se brosser soigneusement les dents chaque jour. Des chercheurs ont découvert des preuves convaincantes que les bactéries buccales, une fois colonisées dans l’intestin, peuvent affecter les neurones du cerveau et potentiellement déclencher la maladie de Parkinson.
L’équipe de recherche a identifié le mécanisme par lequel les métabolites produits par les bactéries buccales dans l’intestin peuvent déclencher le développement de la maladie de Parkinson.
La maladie de Parkinson est un trouble neurologique majeur caractérisé par des tremblements, une raideur et un ralentissement des mouvements. Elle affecte environ 1 à 2% de la population mondiale de plus de 65 ans, ce qui en fait l’une des maladies cérébrales liées à l’âge les plus courantes.
Les chercheurs ont constaté une abondance accrue de Streptococcus mutans – une bactérie buccale bien connue pour provoquer les caries – dans le microbiome intestinal des patients atteints de Parkinson.
Plus important encore, S. Mutans produit l’urocanate réductase enzymatique (Urda) et son métabolite, le propionate d’imidazole (IMP), qui étaient tous deux présents à des niveaux élevés dans l’intestin et le sang des patients. L’IMP semble capable d’entrer dans la circulation sanguine, d’atteindre le cerveau et de contribuer à la perte de neurones dopaminergiques.
En utilisant des modèles murins, les chercheurs ont introduit S. Mutans dans l’intestin ou ont conçu E. coli pour exprimer Urda. En conséquence, les souris ont présenté des niveaux élevés d’IMP dans le sang et les tissus cérébraux, ainsi que les caractéristiques des symptômes de Parkinson : perte de neurones dopaminergiques, neuroinflammation accrue, altération de la fonction motrice et une agrégation accrue de l’alpha-synucléine, une protéine centrale dans la progression de la maladie.
D’autres expériences ont démontré que ces effets dépendent de l’activation du complexe de protéines de signalisation MTORC1. Le traitement des souris avec un inhibiteur de MTORC1 a considérablement réduit la neuroinflammation, la perte neuronale, l’agrégation de l’alpha-synucléine et le dysfonctionnement moteur.
Cela suggère que cibler le microbiome buccal et ses métabolites pourrait offrir de nouvelles stratégies thérapeutiques pour la maladie de Parkinson.
« Notre étude fournit une compréhension mécaniste de la façon dont les microbes buccaux dans l’intestin peuvent influencer le cerveau et contribuer au développement de la maladie de Parkinson », ont déclaré les chercheurs.
« Elle souligne le potentiel de cibler le microbiome intestinal en tant que stratégie thérapeutique, ouvrant une nouvelle voie pour le traitement de la maladie de Parkinson. »
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