Publié le 2024-02-29 10:30:00. Des chercheurs de l’Université de Stanford ont identifié une protéine impliquée dans le vieillissement qui pourrait être la clé d’un nouveau traitement contre l’arthrose, une maladie dégénérative touchant des millions de personnes. Un médicament expérimental ciblant cette protéine a montré des résultats prometteurs en régénérant le cartilage, tant chez les souris que sur des échantillons humains.
- Un médicament expérimental inhibant la protéine 15-PGDH a réussi à régénérer le cartilage chez des souris atteintes d’arthrose et sur des échantillons de cartilage humain.
- Les essais cliniques de phase 1 ont confirmé la sécurité du médicament et son activité chez des volontaires sains.
- Cette découverte pourrait ouvrir la voie à la première thérapie capable de renverser les effets de l’arthrose, une maladie qui affecte la qualité de vie de nombreuses personnes.
L’arthrose, une affection articulaire courante, est caractérisée par la dégradation progressive du cartilage. Les traitements actuels se concentrent principalement sur la gestion de la douleur et l’amélioration de la mobilité, mais aucun ne s’attaque à la cause sous-jacente de la maladie. Des recherches récentes menées par l’Université de Stanford (Californie, États-Unis) ont mis en évidence le rôle d’une protéine, la 15-PGDH (prostaglandine D2 synthase), dans le processus de vieillissement et, par conséquent, dans le développement de l’arthrose.
Selon les résultats publiés dans la revue scientifique Science, l’accumulation de la protéine 15-PGDH dans les articulations endommagées par l’arthrose semble entraver la régénération des tissus. L’équipe de recherche a développé un médicament expérimental capable d’inhiber cette protéine, ouvrant ainsi la voie à une possible régénération du cartilage.
Les tests sur des souris souffrant d’arthrose du genou ont été particulièrement encourageants. Le médicament a permis aux rongeurs de régénérer leur cartilage et d’améliorer leur mobilité, leur permettant de supporter un poids plus important sur leurs articulations endommagées, ce qui suggère une réduction de la douleur. Des résultats similaires ont été observés lors d’expériences menées sur du cartilage humain prélevé sur des patients ayant subi une arthroplastie du genou.
Actuellement, ce même médicament est déjà testé chez des humains dans le cadre d’essais cliniques visant à traiter la perte de masse musculaire liée au vieillissement. Helen Blau, spécialiste en médecine régénérative et co-directrice de la recherche, explique :
« Il s’agit d’une nouvelle façon de régénérer les tissus adultes et elle présente un potentiel clinique important pour traiter l’arthrose due à l’âge ou à des blessures. »
Helen Blau, spécialiste en médecine régénérative et co-directrice de la recherche
Les chercheurs ont également découvert que la régénération du cartilage ne dépend pas de l’intervention de cellules souches, mais plutôt de l’activation de gènes dans les cellules cartilagineuses existantes. Selon Nidhi Bhutani, spécialiste en chirurgie orthopédique et co-directrice de la recherche :
« Le niveau de régénération du cartilage chez les souris plus âgées nous a surpris. L’effet a été extraordinaire. »
Nidhi Bhutani, spécialiste en chirurgie orthopédique et co-directrice de la recherche
Les essais cliniques de phase 1 ont démontré que le médicament est sûr et présente une activité chez des volontaires sains. L’équipe de Stanford prévoit désormais de lancer des essais similaires pour évaluer son efficacité dans la régénération du cartilage chez les patients atteints d’arthrose. Si ces essais confirment les résultats prometteurs observés jusqu’à présent, ce médicament pourrait représenter une avancée majeure dans le traitement de cette maladie invalidante.
Les recherches antérieures de l’équipe de Stanford avaient déjà établi un lien entre la protéine 15-PGDH et le vieillissement des muscles et des motoneurones. D’autres études ont également suggéré son implication dans le vieillissement des os, du foie et du sang. Dans tous ces tissus, l’augmentation de la concentration de cette protéine avec l’âge inhibe les processus de régénération en dégradant les prostaglandines D2 et E2, deux molécules essentielles à la réparation des tissus.
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