Publié le 29 septembre 2025 20:54:00. Des chercheurs ont découvert que les cellules intestinales ne sont pas expulsées par une pression accumulée, mais parce qu’elles perdent leur capacité à s’ancrer aux tissus, une avancée qui pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements pour les maladies inflammatoires de l’intestin.
- Les cellules intestinales quittent la paroi non pas à cause d’une “poussée”, mais d’une perte de “traction”.
- Cette découverte a été réalisée grâce à l’étude d’organoïdes intestinaux et de manipulations génétiques.
- La tension tissulaire pourrait devenir une cible thérapeutique pour réduire la perte cellulaire excessive dans les maladies inflammatoires de l’intestin.
Longtemps, la communauté scientifique a cru que les cellules intestinales usées étaient littéralement poussées hors de la paroi intestinale par l’accumulation de nouvelles cellules. Une équipe de chercheurs du Hubrecht Institute, de l’Amolf et de l’Institut de biologie humaine à Roche a remis en question cette hypothèse. Leurs travaux, publiés dans la revue Science, révèlent un mécanisme bien différent.
Daniel Kraeger et Willem Kasper Spoelstra ont utilisé des organoïdes intestinaux – des structures miniatures cultivées en laboratoire qui reproduisent les fonctions de l’intestin – pour étudier ce processus. En modifiant légèrement le matériel génétique de ces organoïdes et en utilisant des lasers, ils ont pu influencer la force avec laquelle les cellules s’accrochent à leur environnement. Ils ont observé que les cellules exerçant une force de traction plus faible avaient tendance à se détacher plus facilement de la paroi intestinale.
Cette perturbation du processus de traction influence l’homéostasie tissulaire, c’est-à-dire l’équilibre interne du tissu intestinal. Pour confirmer leurs résultats, les chercheurs ont étudié des organoïdes présentant une anomalie génétique responsable de l’entéropathie de touffage congénitale, une maladie rare affectant le développement de la paroi intestinale chez les nouveau-nés. Ils ont constaté que dans ces organoïdes, les cellules exerçaient une force de traction excessive, ce qui pourrait expliquer l’élimination prématurée des cellules et contribuer aux symptômes de la maladie.
Les chercheurs suggèrent que la tension tissulaire pourrait représenter une cible pharmacologique prometteuse. En modulant cette tension, il serait possible de réduire la perte cellulaire excessive observée dans les maladies inflammatoires de l’intestin, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives thérapeutiques. L’Institut Hubrecht a publié un communiqué de presse détaillant ces découvertes.
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