Publié le 2024-02-29 10:00:00. Une équipe de chercheurs du Massachusetts General Hospital a découvert qu’une protéine produite par le système immunitaire pourrait aggraver les lésions cardiaques après un infarctus, augmentant le risque de troubles du rythme potentiellement mortels.
- Une protéine immunitaire, la molécule gamma de type résistine (Relmy), attaque directement les cellules cardiaques.
- L’étude révèle que l’activation du gène Retn, l’équivalent humain d’un gène impliqué, est fortement corrélée à la survenue d’arythmies post-infarctus.
- Bloquer cette protéine chez des souris a réduit de 12 fois la fréquence des arythmies ventriculaires.
Après un infarctus du myocarde, lorsque l’apport sanguin à une partie du cœur est brutalement interrompu, le corps déclenche une réponse immunitaire. Si cette réponse est essentielle pour limiter les dégâts, des recherches récentes suggèrent qu’elle peut aussi, paradoxalement, aggraver la situation. Une équipe du Massachusetts General Hospital (MGH) a identifié une protéine produite par les neutrophiles, un type de globules blancs, comme un acteur clé de ce phénomène.
Les travaux, publiés dans la revue Science, montrent que cette protéine, appelée molécule gamma de type résistine (Relmy), cible directement les cellules musculaires du cœur. Cette attaque provoque des dommages aux membranes cellulaires, perturbant l’activité électrique du cœur et favorisant l’apparition d’arythmies, des troubles du rythme cardiaque qui peuvent être extrêmement dangereux, voire mortels.
Les chercheurs ont observé que l’activation d’un gène spécifique, appelé Retn chez l’homme et Direction chez la souris, est responsable de la production de la protéine Relmy. En analysant des échantillons de tissus cardiaques humains, ils ont constaté que le gène Retn était beaucoup plus actif chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde que chez les personnes en bonne santé. Des expériences menées sur des souris ont confirmé cette observation : en bloquant l’action de la protéine Relmy, les scientifiques ont pu réduire de 12 fois la fréquence des arythmies ventriculaires post-infarctus.
Pour parvenir à ces conclusions, l’équipe du MGH a combiné différentes techniques d’analyse, notamment l’analyse génétique à l’échelle d’une seule cellule, la microscopie confocale et des expériences en laboratoire sur des cultures cellulaires. Cette approche multidisciplinaire a permis de confirmer la similitude du mécanisme observé chez l’animal et chez l’homme. Plus d’informations sur les recherches du MGH.
Ces découvertes soulignent l’importance de prendre en compte la réponse immunitaire dans la prise en charge des patients victimes d’un infarctus. Selon les chercheurs, un traitement optimal devrait combiner une restauration rapide du flux sanguin (par angioplastie ou thrombolyse) avec des thérapies visant à contrôler l’inflammation et à moduler la réaction immunitaire.
L’équipe du MGH prévoit désormais de développer des stratégies pour neutraliser la protéine Relmy et ainsi prévenir les arythmies et limiter l’étendue des lésions cardiaques. Ces recherches, initialement menées sur des modèles animaux, pourraient à terme déboucher sur des essais cliniques chez l’homme et ouvrir la voie à des traitements plus ciblés et efficaces pour les patients souffrant de maladies cardiaques.
À terme, ces avancées pourraient permettre de réduire significativement le risque de mort subite d’origine cardiaque, tout en préservant les mécanismes de défense naturels de l’organisme.
