Une molécule peu connue dans le corps peut être la clé du traitement du cancer agressif qui frappe souvent les jeunes, suggère une étude.
Des chercheurs de New York ont examiné les enregistrements de 11 000 patients atteints de cancer pour évaluer de longs ARN non codants (ARNnc), un type de molécule d’ARN qui aide à réguler le comportement des gènes et à distinguer les cellules saines des cellules non saines.
Lors de l’étude des modèles de tumeurs du sein humain, ils ont trouvé un type spécifique d’ARNc appelé LINC01235, qui était auparavant lié au cancer de l’estomac, peut alimenter les cellules cancéreuses du sein.
L’équipe a testé son hypothèse en utilisant l’édition de gènes pour «désactiver» LINC01235 dans les cellules du cancer du sein triple négatif (TNBC), une forme agressive de la maladie résistante aux traitements hormonaux standard.
Ils ont constaté que les cellules cancéreuses sans Linc01235 se sont développées plus lentement et étaient pires à former des tumeurs que celles atteintes de la molécule activée.
Les experts, du Cold Spring Harbor Laboratory à Long Island, croient que LINC01235 active un autre gène appelé NFIB, qui s’est avéré augmenter le risque de cancer du sein triple négatif.
NFIB contrôle ensuite comment les cellules se développent et se développent, ce qui les conduisait à devenir des cellules cancéreuses. En désactivant la molécule (LINC01235) qui encourage le gène lié au TNBC (NFIB) à proliférer, les chercheurs pensent qu’il pourrait inhiber la croissance et la propagation tumorales.
Le chercheur d’étude David Spector estime que les résultats pourraient également conduire à de nouveaux traitements pour le cancer du sein triple négatif, qui représente 10 à 15% des diagnostics de cancer du sein et est diagnostiqué de manière disproportionnée chez les jeunes femmes.
Les chercheurs de New York ont constaté qu’une molécule peu connue pourrait conduire à un cancer du sein triple négatif, qui affecte principalement les jeunes femmes (Image Stock)
Breanna Bortner, représentée ici avec son chien Mochi, a été diagnostiquée à 30
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Il a déclaré: “Notre objectif à long terme est d’essayer de trouver un LNCRNA ou plusieurs ARNnc qui pourraient éventuellement être des cibles thérapeutiques.”
Le cancer du sein est le cancer le plus courant chez les femmes, affectant 316 000 par an et en tuant 42 000 aux États-Unis.
À environ 10 à 15% des cancers du sein sont triples négatifs, ajoutant jusqu’à 47 000 cas et 6 300 décès.
Le triple négatif signifie que les cellules cancéreuses n’ont pas de récepteurs qui répondent aux hormones œstrogènes et à la progestérone et à la protéine HER-2.
Sans ces récepteurs, les cancers du sein triple négatif ne répondent pas aux traitements qui ciblent ces hormones, ce qui les rend plus difficiles à traiter.
Bien que le taux de survie soit supérieur à 90% s’ils sont capturés à des stades antérieurs, ces chiffres baissent aussi bas que 15% lorsque la maladie se propage aux ganglions lymphatiques et à d’autres organes.
Il est plus fréquent chez les femmes noires et les moins de 40 ans et est l’une des nombreuses formes de la maladie en augmentation, ainsi que les cancers du côlon et du poumon.
Dans la nouvelle étude, publiée dans Molecular Cancer Research, des échantillons de tumeurs ont été prélevés sur des patientes atteintes d’un cancer du sein à New York et utilisées pour fabriquer des organoïdes, de petits modèles de tumeurs. Ils ont ensuite été comparés à des échantillons de tissus sains.
Holly McCabe a reçu un diagnostic de cancer du sein triple négatif à 30 ans après avoir trouvé une bosse dans son sein
Les chercheurs ont constaté que les tumeurs du cancer du sein avaient des expressions significativement plus élevées de LINC01235 que les tissus sains.
LINC01235 a ensuite été désactivé avec CRISPR, un type d’édition de gènes qui a été principalement testé dans les cancers de la tête, du cou, du gastro-intestinal et du cerveau.
Étant donné que la croissance tumorale a ralenti lorsque les chercheurs ont désactivé Linc01235, l’équipe soupçonnait que la molécule augmente la croissance des cellules cancéreuses du sein.
Ils ont suspecté Linc01235 active le Gene NFIB, qui a le plus souvent été lié au cancer du sein triple négatif par rapport à d’autres formes de cancer du sein.
On pense que NFIB supprime l’expression de p21, une protéine qui inhibe la croissance cellulaire.
Avec cette protéine supprimée, les cellules cancéreuses peuvent se développer sans contrôle.
Le chercheur principal Wenbo Xu, étudiant diplômé de l’Université Stony Brook, a déclaré: “Nos résultats démontrent que LINC01235 réglemente positivement la transcription NFIB.”
L’équipe a déclaré que les résultats pourraient être la première étape du développement de la technologie CRISPR pour traiter le cancer du sein triple négatif.
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