Le médicament psychédélique ibogaine est extrait des racines d’Iboga
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L’ibogaïne psychédélique ralentit les ondes cérébrales des personnes souffrant de lésion cérébrale traumatique, ce qui peut expliquer pourquoi il atténue les symptômes de trouble de stress post-traumatique (SSPT).
L’année dernière, une étude a révélé que ibogaïne – une substance psychédélique dérivée de la plante africaine d’Iboga – Amélioration considérable de la santé mentale et physique chez les anciens combattants militaires atteints de traumatismes cérébraux. Mais il n’était pas clair comment le médicament produisait ces effets.
Donc, Jennifer Lissemore À l’Université de Stanford en Californie et ses collègues ont analysé les analyses cérébrales des 30 participants de l’étude originale, qui étaient tous des hommes des États-Unis. Les participants avaient reçu de l’ibogaïne à une dose de 12 milligrammes par kilogramme de poids corporel pendant un séjour de cinq jours dans un centre de traitement au Mexique. Ils ont également vu un thérapeute avant et après pour se préparer et discuter de leur traitement psychédélique, et ils avaient accès à des activités comme le yoga, le massage et la méditation.
Tout au long de l’étude originale, les chercheurs ont pris des enregistrements d’électroencéphalogramme (EEG) – qui mesurent l’activité électrique dans le cerveau – des participants. Ces analyses ont été collectées de deux à trois jours avant la thérapie par ibogaïne, 3,5 jours après et encore un mois plus tard.
En comparant ces résultats EEG, Lissemore et ses collègues ont constaté qu’en moyenne, les ondes cérébrales plus rapides diminuaient en force après la thérapie par l’ibogaïne, tandis que les plus lentes ont fait le contraire. Par exemple, quelques jours après avoir pris de l’ibogaïne, la force des ondes gamma – le type d’ondes cérébrales le plus rapide – a chuté de près de 16%, en moyenne, dans les régions cérébrales à l’arrière de la tête. Ces vagues ont légèrement augmenté en intensité un mois plus tard, mais étaient encore significativement inférieures à celles avant que les participants ne prennent de l’ibogaïne.
Pendant ce temps, l’intensité des ondes theta plus lentes a augmenté de près de 17% à l’arrière du cerveau et de 13% à l’avant du cerveau 3,5 jours après avoir pris de l’ibogaïne. Cependant, cette différence n’était plus significative un mois plus tard.
Lissemore pense que le ralentissement des ondes cérébrales peut expliquer pourquoi l’ibogaïne a réduit les symptômes du SSPT pour la majorité des participants. «Le ralentissement de l’activité cérébrale est allée de pair avec des patients qui avaient du mal avec des symptômes d’hyperarousal, d’hypervigilance et de SSPT», dit-elle. «Ces symptômes ont été considérablement améliorés, et donc une façon de penser à ce ralentissement de l’activité cérébrale est [as] Une diminution de cette hyperarousale qui est un problème dans le SSPT. »
L’augmentation temporaire des ondes thêta plus lentes suggère également que l’ibogaïne induit neuroplasticitéou la capacité du cerveau à se recâbler. Des études antérieures chez les rongeurs ont lié les ondes thêta à la plasticité dans le cerveau, explique Lissemore. En induisant des augmentations à court terme des ondes thêta, l’ibogaïne peut permettre au cerveau de se remodeler d’une manière qui améliore la santé mentale, dit-elle.
«L’ibogaïne cible essentiellement ce cerveau très désordonné et agité et lui permet de se normaliser», dit Conor Murray à l’Université de Californie à Los Angeles. «Il a finalement donné [participants] Un sentiment de tranquillité d’esprit, en termes de mise à l’aise de leur cerveau. »
Cependant, ces résultats ne nous disent toujours pas comment, exactement, l’ibogaïne induit ces changements dans le cerveau, note-t-il.
Un autre problème est que l’absence d’un groupe témoin rend impossible de démêler l’influence d’autres aspects du traitement, comme la thérapie, explique Lissemore. Mais ces résultats sont toujours «une première étape importante pour comprendre pourquoi ce traitement pourrait être si efficace», dit-elle.
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