Publié le 30 octobre 2025. Des recherches récentes mettent en lumière les mécanismes complexes qui régissent la croissance des cellules cancéreuses de la prostate, ouvrant la voie à de potentielles nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant l’activité des facteurs de transcription et des modifications épigénétiques.
Dans le cadre du cancer de la prostate, l’activité des facteurs de transcription oncogènes, notamment le récepteur aux androgènes (AR), est étroitement liée à celle de corégulateurs épigénétiques. Ces acteurs interagissent au sein de complexes spécifiques aux cellules cancéreuses, appelés activateurs, pour contrôler l’expression des gènes favorisant la progression tumorale.
Les acétyltransférases p300 et la protéine de liaison CREB (CBP) jouent un rôle crucial en tant que coactivateurs de l’AR. Elles induisent l’acétylation des histones, une modification essentielle à l’activation des amplificateurs géniques impliqués dans le cancer de la prostate. Cependant, les sites précis d’acétylation qui sont les plus importants pour ce processus restent encore mal définis.
Comprendre ces mécanismes moléculaires pourrait permettre de développer des traitements plus efficaces et personnalisés pour les patients atteints de cancer de la prostate. Les recherches actuelles visent à identifier les cibles thérapeutiques les plus prometteuses au sein de ces complexes régulateurs.
Source : doi.org/10.1038/d41573-025-00177-w
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