Des chercheurs ont identifié une protéine, la PD-L2, qui permet aux cellules sénescentes, appelées « zombies », de s’évader du système immunitaire, selon une étude publiée dans la revue Cell Metabolism.
La protéine PD-L2 : un bouclier contre l’immunité
Les cellules sénescentes, qui s’accumulent avec l’âge et sécrètent des molécules pro-inflammatoires, utilisent la protéine PD-L2 pour échapper à l’attaque du système immunitaire. Cette découverte, menée par une équipe de Cedars-Sinai et de la Mayo Clinic, montre que PD-L2 agit comme un « point de contrôle immunitaire », envoyant un signal d’inhibition aux cellules immunitaires. « Nos résultats suggèrent que PD-L2 aide les cellules vieillissantes à persister dans l’organisme alors qu’elles devraient normalement être éliminées », explique Selim Chaib, premier auteur et coauteur correspondant de l’étude.
Expérimentations sur les souris : une amélioration des paramètres métaboliques
Dans des expériences sur les souris, l’absence ou le blocage de PD-L2 a réduit l’accumulation de cellules sénescentes. Ces animaux ont montré une force de préhension accrue et une meilleure sensibilité à l’insuline. Un traitement avec un anticorps ciblant PD-L2 a également restauré la réponse à l’insuline chez des souris âgées non modifiées, prouvant que l’intervention est possible même après l’installation du vieillissement.
Un biomarqueur potentiel pour mesurer le vieillissement cellulaire
La forme soluble de PD-L2, présente dans le sang, augmente avec l’âge et diminue après l’élimination des cellules sénescentes. Cette protéine pourrait servir de biomarqueur pour surveiller l’accumulation de ces cellules dans les tissus. Cependant, il reste à vérifier si son taux sanguin reflète fidèlement leur présence. Les chercheurs soulignent que cette piste ouvre une voie pour aider l’organisme à éliminer ces cellules, mais des études chez l’humain sont nécessaires pour confirmer les bénéfices et éviter les effets indésirables.
Une autre approche : restaurer l’autophagie médiée par les chaperonnes
Une autre étude, publiée dans Nature Aging, explore un mécanisme de recyclage cellulaire appelé autophagie médiée par les chaperonnes (CMA). Ce processus, qui s’affaiblit avec l’âge, est perturbé dans les cellules sénescentes et les macrophages. En activant la CMA chez des souris âgées, les chercheurs ont observé une diminution de l’accumulation de ces cellules, ainsi qu’une réduction de l’inflammation et de certains signes de fibrose. Une activité CMA réduite a également été constatée dans des tissus pulmonaires humains provenant de patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique, suggérant une piste complémentaire pour combattre le vieillissement.