L’ADN humain ancien donne une idée des raisons pour lesquelles la sclérose en plaques touche aujourd’hui tant d’Européens du Nord

L’ADN humain ancien donne une idée des raisons pour lesquelles la sclérose en plaques touche aujourd’hui tant d’Européens du Nord

WASHINGTON– L’ADN ancien aide à expliquer pourquoi les Européens du Nord courent un risque plus élevé de sclérose en plaques que les autres ancêtres : il s’agit d’un héritage génétique des éleveurs de bétail à cheval qui ont envahi la région il y a environ 5 000 ans.

Les résultats proviennent d’un vaste projet visant à comparer l’ADN moderne avec celui extrait des dents et des os d’anciens humains, permettant aux scientifiques de retracer à la fois la migration préhistorique et les gènes liés à la maladie qui ont été associés.

Lorsqu’un peuple de l’âge du bronze appelé Yamnaya a quitté les steppes de ce qui est aujourd’hui l’Ukraine et la Russie pour s’installer dans le nord-ouest de l’Europe, il était porteur de variantes génétiques connues aujourd’hui pour augmenter le risque de sclérose en plaques, ont rapporté des chercheurs mercredi.

Pourtant, les Yamnaya ont prospéré, propageant largement ces variantes. Ces gènes ont probablement également protégé les éleveurs nomades contre les infections véhiculées par leurs bovins et leurs moutons, concluent les recherches publiées dans la revue Nature.

“Ce que nous avons découvert a surpris tout le monde”, a déclaré William Barrie, co-auteur de l’étude et chercheur en génétique à l’Université de Cambridge. « Ces variantes donnaient à ces personnes un avantage quelconque. »

Il s’agit de l’une des nombreuses découvertes d’une banque de gènes unique en son genre contenant des milliers d’échantillons provenant des premiers humains d’Europe et d’Asie occidentale, un projet dirigé par Eske Willerslev de Cambridge et de l’Université de Copenhague qui a contribué à l’étude de l’ADN ancien. . Des recherches similaires ont retracé des cousins ​​​​même plus anciens des humains, tels que les Néandertaliens.

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Utiliser la nouvelle banque de gènes pour explorer la SEP était une première étape logique. En effet, même si la SEP peut frapper n’importe quelle population, elle est plus fréquente chez les descendants blancs des Européens du Nord et les scientifiques sont incapables d’expliquer pourquoi.

La maladie potentiellement invalidante survient lorsque les cellules du système immunitaire attaquent par erreur la couche protectrice des fibres nerveuses, les érodant progressivement. Elle provoque divers symptômes – engourdissements et picotements chez une personne, troubles de la marche et perte de vision chez une autre – qui augmentent et diminuent souvent.

On ne sait pas exactement ce qui cause la SEP, même si une théorie dominante veut que certaines infections pourraient la déclencher chez les personnes génétiquement prédisposées. Plus de 230 variantes génétiques pouvant augmenter le risque ont été découvertes.

Les chercheurs ont d’abord examiné l’ADN d’environ 1 600 anciens Eurasiens, cartographiant ainsi certains changements majeurs dans la population du nord de l’Europe. Tout d’abord, les agriculteurs du Moyen-Orient ont commencé à supplanter les chasseurs-cueilleurs, puis, il y a près de 5 000 ans, les Yamnaya ont commencé à s’y installer, voyageant avec des chevaux et des chariots pour garder le bétail et les moutons.

L’équipe de recherche a comparé l’ADN ancien à celui d’environ 400 000 personnes actuelles stockées dans une banque de gènes du Royaume-Uni, pour constater que les variations génétiques liées à la SEP persistent dans le nord, dans la direction dans laquelle se sont déplacés les Yamnaya, plutôt que dans le sud de l’Europe.

Dans ce qui est aujourd’hui le Danemark, les Yamnaya ont rapidement remplacé les anciens agriculteurs, ce qui en fait les ancêtres les plus proches des Danois modernes, a déclaré Willerslev. Les taux de SEP sont particulièrement élevés dans les pays scandinaves.

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Pourquoi des variantes génétiques présumées avoir renforcé l’immunité ancienne joueraient-elles plus tard un rôle dans une maladie auto-immune ? Les différences dans la manière dont les humains modernes sont exposés aux germes animaux peuvent jouer un rôle en déséquilibrant le système immunitaire, a déclaré la co-auteure de l’étude, le Dr Astrid Iversen de l’Université d’Oxford.

Les résultats offrent enfin une explication de la fracture nord-sud de la SEP en Europe, mais des travaux supplémentaires sont nécessaires pour confirmer le lien, a prévenu l’experte en génétique Samira Asgari de la Mount Sinai School of Medicine de New York, qui n’a pas participé à la recherche, dans un rapport. commentaire d’accompagnement.

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Le département de santé et des sciences d’Associated Press reçoit le soutien du groupe des médias scientifiques et éducatifs de l’Institut médical Howard Hughes. L’AP est seul responsable de tout le contenu.

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