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Publié le 17 janvier 2026 à 21h02. Des chercheurs ont identifié des bactéries intestinales comme principales responsables du syndrome de l’auto-brasserie, une affection rare où le corps produit de l’alcool en interne, même en l’absence de consommation d’alcool. Cette découverte ouvre de nouvelles pistes pour le diagnostic et le traitement de ce trouble méconnu.

• Des analyses d’échantillons de selles ont révélé une abondance accrue de deux espèces bactériennes chez les patients atteints du syndrome de l’auto-brasserie.
• Les symptômes des patients se sont améliorés après une greffe de microbiote fécal, suggérant un rôle clé de la flore intestinale dans cette condition.
• L’étude souligne l’importance du microbiome intestinal et de ses métabolites pour la santé humaine, et soulève des questions sur la production d’éthanol par les intestins dans la population générale.

Le syndrome de l’auto-brasserie (SAB), également connu sous le nom de syndrome d’ivresse spontanée, est une affection rare et souvent mal diagnostiquée. Les personnes atteintes peuvent ressentir des symptômes d’intoxication alcoolique – vertiges, confusion, perte de coordination – après avoir consommé des aliments riches en glucides. Jusqu’à présent, on pensait que des levures étaient à l’origine de ce phénomène, mais une nouvelle étude confirme le rôle prépondérant de certaines bactéries intestinales.

Une équipe de chercheurs a analysé les échantillons de selles de 22 patients diagnostiqués avec le SAB, ainsi que ceux de leurs proches non affectés. Les résultats, publiés dans la revue Nature Microbiology, ont mis en évidence une concentration plus élevée de deux espèces bactériennes, Klebsiella pneumoniae et Escherichia coli, dans l’intestin des patients. Plus précisément, E. coli était particulièrement abondante lors des périodes de crise. Ces découvertes confirment des recherches antérieures menées en 2019 qui avaient déjà pointé du doigt ces bactéries.

Le diagnostic du SAB est souvent difficile, car les patients sont fréquemment considérés à tort comme des personnes souffrant d’alcoolisme. “De nombreux patients consultent plusieurs centres médicaux avant d’être rejetés comme des buveurs clandestins et repartent sans diagnostic”, explique l’équipe de recherche, dirigée par Elizabeth Hohmann, experte en maladies infectieuses au Massachusetts General Hospital, et Bernd Schnabl, gastro-entérologue à l’Université de Californie à San Diego.

Les chercheurs ont également observé que les cultures bactériennes prélevées sur les patients en période de crise produisaient davantage d’éthanol que celles des personnes en rémission ou des membres de leur foyer. Cette production d’éthanol était corrélée aux taux d’alcoolémie mesurés chez les patients. Un cas particulièrement encourageant a été rapporté : un patient a vu ses symptômes s’améliorer considérablement après avoir reçu deux greffes de microbiote fécal provenant d’un donneur sain. Sa famille a constaté un retour à un comportement normal plus de 16 mois après la deuxième greffe.

Ces résultats suggèrent que des approches thérapeutiques visant à modifier la composition du microbiote intestinal – par exemple, par des changements alimentaires, des greffes de selles ou l’utilisation de probiotiques – pourraient être bénéfiques pour les patients atteints du SAB. Les chercheurs n’excluent pas non plus la possibilité que certains cas soient liés à des champignons ou des levures, mais soulignent que les bactéries semblent jouer un rôle prédominant. Ils envisagent également de cibler les gènes bactériens impliqués dans les voies métaboliques responsables de la production d’éthanol.

L’étude met en évidence la complexité du microbiome intestinal et son impact sur la santé humaine. Elle soulève également des questions sur la prévalence de la production d’éthanol par les bactéries intestinales dans la population générale et sur les conséquences potentielles pour d’autres affections, telles que la stéatose hépatique non alcoolique, la maladie du foie la plus courante dans le monde.

“Cela soulève une question plus large sur la prévalence de la production microbienne d’éthanol dans l’intestin dans la population générale et sur l’étendue des implications pathologiques”, concluent Schnabl et ses collègues.

Publié le 15 janvier 2026 à 05h43. L’activité physique pourrait être aussi efficace que la psychothérapie ou les antidépresseurs pour atténuer les symptômes de la dépression, selon une vaste revue d’études. Cette approche, accessible et personnalisable, ouvre de nouvelles perspectives dans la prise en charge de la santé mentale.

• Une analyse de 73 essais cliniques impliquant près de 5 000 adultes suggère que l’exercice physique peut significativement réduire les symptômes dépressifs.
• Les exercices légers à modérés semblent plus efficaces que les activités intenses pour soulager la dépression.
• Bien que prometteurs, les résultats varient d’une personne à l’autre et nécessitent une approche individualisée.

L’exercice physique pourrait bien devenir une arme supplémentaire dans la lutte contre la dépression. Une récente revue exhaustive de la littérature scientifique, menée par une équipe de l’Université du Lancashire au Royaume-Uni, révèle que l’activité physique peut offrir des bénéfices comparables à ceux de la thérapie psychologique et, dans une moindre mesure, des antidépresseurs.

Les chercheurs ont analysé les données de 73 essais contrôlés randomisés, portant sur un total de près de 5 000 adultes. Ces études ont exploré différents types de programmes d’exercices et leurs effets sur les personnes souffrant de dépression. Les résultats, globalement positifs, confirment des observations antérieures sur le lien entre activité physique et amélioration de l’état mental.

Selon l’étude, l’exercice s’est avéré modérément bénéfique pour traiter la dépression, même en l’absence d’autres interventions. Les exercices légers à modérés semblent particulièrement efficaces, tandis que les activités plus intenses n’ont pas démontré de supériorité. La revue suggère qu’entre 13 et 36 séances d’exercice pourraient être optimales, bien que les études analysées n’aient pas suivi les participants sur une longue période.

Cependant, les chercheurs soulignent l’importance d’une approche personnalisée. Les résultats varient en fonction des individus et du type d’exercice pratiqué.

« Nos résultats suggèrent que l’exercice semble être une option sûre et accessible pour aider à gérer les symptômes de la dépression »,

Andrew Clegg, professeur de recherche sur les services de santé à l’Université du Lancashire.

Il ajoute :

« Cela suggère que l’exercice fonctionne bien pour certaines personnes, mais pas pour tout le monde, et qu’il est important de trouver des approches que les individus sont disposés et capables de maintenir. »

Andrew Clegg, professeur de recherche sur les services de santé à l’Université du Lancashire.

D’autres experts confirment ces conclusions. Brendon Stubbs, neuroscientifique au King’s College de Londres, qui n’a pas participé à la recherche, estime que :

« Pour les personnes souffrant de dépression, les données indiquent que l’exercice peut offrir des avantages à court terme similaires à ceux d’une thérapie ou d’un médicament. »

Brendon Stubbs, neuroscientifique au King’s College de Londres.

Il insiste toutefois sur la nécessité d’une prise en charge globale :

« Les décisions concernant le changement ou la combinaison d’approches doivent être prises en collaboration avec les prestataires de soins de santé, en tenant compte des circonstances individuelles. »

Brendon Stubbs, neuroscientifique au King’s College de Londres.

Les chercheurs reconnaissent que les études analysées se sont principalement concentrées sur des participants motivés et déjà actifs, ce qui pourrait limiter la généralisation des résultats. Des recherches supplémentaires sont donc nécessaires pour évaluer l’efficacité de l’exercice sur différents niveaux de dépression et chez des populations plus variées.

Il est également important de rappeler que la dépression peut avoir de multiples causes, allant des carences en vitamines (comme la vitamine D) à des troubles tels que l’autisme. Il est donc essentiel de consulter un professionnel de santé pour un diagnostic précis et une prise en charge adaptée.

Au-delà de son impact sur la dépression, l’exercice physique offre de nombreux bienfaits pour la santé, allant de l’amélioration des fonctions cérébrales à la prévention des maladies, en passant par la gestion du poids.

La recherche a été publiée dans la Base de données Cochrane d’examens systématiques.

Publié le 5 janvier 2026 à 03h25. Des chercheurs ont identifié plus de 150 signaux de contrôle dans les astrocytes, des cellules cérébrales essentielles, qui pourraient détenir des clés pour comprendre et traiter la maladie d’Alzheimer. Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives sur le rôle de l’ADN non codant dans le développement de cette maladie neurodégénérative.

• L’étude met en évidence l’importance des « activateurs » génétiques, situés dans des zones de l’ADN autrefois considérées comme inutiles, dans la régulation de l’activité des gènes impliqués dans la maladie d’Alzheimer.
• Les chercheurs ont utilisé l’outil d’édition génétique CRISPRi pour désactiver ces activateurs dans des astrocytes cultivés en laboratoire et observer leur impact sur l’expression des gènes.
• Cette recherche, menée par l’Université de Nouvelle-Galles du Sud (UNSW) en Australie, pourrait permettre de mieux comprendre les mécanismes qui conduisent à la défaillance des astrocytes et à l’installation de la maladie d’Alzheimer.

La maladie d’Alzheimer, une affection neurodégénérative complexe, affecte des millions de personnes dans le monde. Les astrocytes, des cellules gliales qui fournissent un soutien essentiel aux neurones, sont de plus en plus reconnues comme des acteurs clés dans le développement de la maladie. Des recherches antérieures ont montré que ces cellules peuvent non seulement perdre leur fonction protectrice, mais aussi devenir nocives pour le cerveau.

L’équipe de l’UNSW s’est concentrée sur les régions non codantes de l’ADN, souvent appelées « ADN poubelle », qui ne contiennent pas d’instructions directes pour la fabrication de protéines. Cependant, ces régions abritent des séquences appelées activateurs, ou « boosters », qui contrôlent l’activité des gènes. Ces activateurs, bien que situés à distance des gènes qu’ils régulent, jouent un rôle crucial dans l’expression génétique.

« Lorsque les chercheurs recherchent des changements génétiques expliquant des maladies comme l’hypertension, le diabète – et aussi des troubles psychiatriques et neurodégénératifs comme la maladie d’Alzheimer – nous nous retrouvons souvent avec des changements non pas tant au sein des gènes, mais entre les deux », explique Irina Voineagu, biologiste moléculaire à l’UNSW.

Pour identifier ces activateurs fonctionnels, les chercheurs ont utilisé la technologie CRISPRi, un outil génétique qui permet de désactiver des sections d’ADN sans les couper définitivement. En désactivant près de mille régions d’ADN suspectées d’abriter des activateurs dans des astrocytes cultivés, ils ont pu observer les changements dans l’expression des gènes. Environ 150 de ces activateurs se sont avérés fonctionnels, et de manière frappante, beaucoup d’entre eux contrôlaient des gènes impliqués dans la maladie d’Alzheimer.

« Nous avons utilisé CRISPRi pour désactiver les amplificateurs potentiels dans les astrocytes afin de voir s’ils modifiaient l’expression des gènes », précise Nicole Green, généticienne moléculaire à l’UNSW. « Et si c’était le cas, alors nous savions que nous avions trouvé un activateur fonctionnel et que nous pourrions alors déterminer quel gène – ou quels gènes – il contrôle. »

Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques potentielles. Une fois les séquences d’activateurs identifiées, des systèmes d’intelligence artificielle peuvent être entraînés à détecter davantage d’amplificateurs, permettant ainsi de cartographier plus rapidement les circuits de contrôle génétique dans les astrocytes. Cependant, les chercheurs soulignent qu’il est encore trop tôt pour parler de thérapies.

« Nous ne parlons pas encore de thérapies, mais vous ne pouvez pas les développer sans d’abord comprendre le schéma de câblage. C’est ce que cela nous donne : une vision plus approfondie des circuits de contrôle génétique dans les astrocytes », ajoute Voineagu.

Il est important de noter que les activateurs identifiés dans cette étude sont spécifiques aux astrocytes et que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si ces activateurs fonctionnent de la même manière lorsque les astrocytes deviennent hyperactifs, comme c’est le cas dans la maladie d’Alzheimer. La maladie d’Alzheimer est un trouble incroyablement complexe, et les astrocytes dysfonctionnels – et les gènes qui les régulent – ne représentent qu’une pièce du puzzle.

Les résultats de cette recherche ont été publiés dans la revue Nature Neuroscience.

Publié le 28 décembre 2025 à 12h02. Une étude américaine révèle que les causes des crises cardiaques, particulièrement chez les femmes et les jeunes adultes, sont souvent mal diagnostiquées et vont bien au-delà du simple blocage des artères.

• Plus de la moitié des crises cardiaques chez les femmes de moins de 65 ans ne sont pas liées à l’athérosclérose, la cause traditionnelle.
• L’inadéquation offre/demande myocardique (SSDM), un déséquilibre entre l’apport d’oxygène et les besoins du cœur, est une cause fréquente de crise cardiaque chez les femmes, notamment les plus jeunes.
• Des affections comme les dissections spontanées des artères coronaires (SCAD) et les embolies sont souvent sous-diagnostiquées et peuvent conduire à des traitements inadaptés.

Les crises cardiaques sont traditionnellement attribuées à l’obstruction des artères, entraînant une athérothrombose – un blocage du flux sanguin vers le cœur par des caillots. Cependant, une nouvelle étude menée par la Mayo Clinic aux États-Unis suggère que cette vision est incomplète, en particulier chez les jeunes adultes et les femmes.

Les chercheurs ont analysé 1 474 événements de crise cardiaque survenus chez des personnes de 65 ans ou moins dans le comté d’Olmsted, Minnesota, entre 2003 et 2018. En examinant attentivement les dossiers médicaux et les images, ils ont identifié la cause principale de chaque crise.

Les résultats sont frappants : l’athérothrombose est responsable de 75 % des crises cardiaques chez les hommes, un chiffre conforme aux attentes. Mais chez les femmes, ce pourcentage tombe à moins de 47 %, soit moins de la moitié. Cette disparité a des implications majeures pour la prévention et le traitement des crises cardiaques.

Selon la cardiologue Claire Raphaël,

« Cette recherche met en lumière des causes de crises cardiaques qui ont toujours été sous-reconnues, en particulier chez les femmes. Lorsque la cause profonde d’une crise cardiaque est mal comprise, cela peut conduire à des traitements moins efficaces, voire nocifs. »

L’étude révèle que 34 % des crises cardiaques chez les femmes sont attribuées à une inadéquation offre/demande myocardique secondaire (SSDM). Cette condition se manifeste par un déséquilibre entre l’apport d’oxygène et les besoins du cœur, souvent déclenché par d’autres facteurs de stress sur l’organisme, tels que l’anémie ou une infection.

D’autres facteurs significatifs incluent les dissections spontanées des artères coronaires (SCAD), où des déchirures dans la paroi artérielle permettent au sang de s’accumuler, et les embolies (caillots sanguins provenant d’autres parties du corps).

L’étude précise que chez les femmes de 45 ans ou moins, la SSDM est la cause la plus fréquente de crise cardiaque. De plus, les causes coronariennes aiguës non athérothrombotiques (SCAD, embolie, spasme et MINOCA – non défini) sont aussi fréquentes que l’athérothrombose.

Les patients atteints de SSDM présentent les taux de mortalité toutes causes confondues les plus élevés dans les cinq années suivant la crise, ce qui suggère une population plus vulnérable en raison de maladies sous-jacentes.

L’équipe de recherche a également constaté que de nombreuses crises cardiaques liées au SCAD étaient initialement diagnostiquées à tort comme étant dues à l’athérothrombose, en particulier chez les femmes, où le SCAD est six fois plus fréquent.

Un diagnostic erroné peut conduire à une approche thérapeutique inappropriée et compromettre les chances de prévenir de futures crises.

Le cardiologue Rajiv Gulati souligne l’importance d’une meilleure sensibilisation :

« Notre recherche met en évidence la nécessité de repenser la manière dont nous abordons les crises cardiaques chez cette population de patients, et chez les jeunes femmes adultes en particulier. Les cliniciens doivent être plus conscients des affections telles que la SCAD, l’embolie et les déclencheurs liés au stress, et les patients doivent demander des réponses lorsque quelque chose ne va pas. »

Les chercheurs souhaitent désormais approfondir l’étude des différences entre les hommes et les femmes, qui pourraient être liées à des facteurs de risque spécifiques ou à une moindre propension des femmes à consulter un médecin.

Aux États-Unis, une crise cardiaque survient toutes les 40 secondes, et les recherches se poursuivent pour mieux comprendre les facteurs de risque, tels que la vie urbaine, l’alimentation et la pollution atmosphérique.

L’étude a été publiée dans le Journal of the American College of Cardiology.

Une version antérieure de cet article a été publiée en septembre 2025.

Publié le 12 décembre 2025 à 12h01. Une étude récente révèle des liens génétiques entre la misophonie – une hypersensibilité à certains sons – et des troubles de l’humeur tels que l’anxiété, la dépression et le syndrome de stress post-traumatique (SSPT).

• Des chercheurs néerlandais ont identifié des gènes communs entre la misophonie et des troubles psychiatriques.
• Les personnes souffrant de misophonie sont également plus susceptibles de présenter des acouphènes.
• Une enquête au Royaume-Uni estime que près de 18,4 % de la population est touchée par la misophonie.

La misophonie, cette aversion intense pour des sons spécifiques – mâcher, respirer, gratter – est une condition qui peut considérablement affecter la qualité de vie. Si l’on sait que ces sons peuvent irriter la plupart des gens, pour les personnes atteintes de misophonie, la réaction est disproportionnée, allant de l’inconfort à la colère et à la détresse. Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’Université d’Amsterdam apporte un éclairage sur les origines de ce trouble, suggérant un lien génétique avec des problèmes de santé mentale plus larges.

Dirk Smit, psychiatre à l’Université d’Amsterdam, et son équipe ont analysé des données génétiques issues de plusieurs bases de données, notamment le Psychiatric Genomics Consortium, la UK Biobank et 23andMe. Leurs travaux, publiés en 2023 dans la revue Frontières des neurosciences, révèlent que les individus identifiés comme souffrant de misophonie présentent une probabilité accrue de porter des gènes associés à des troubles psychiatriques, ainsi qu’aux acouphènes – des bourdonnements persistants dans les oreilles. Lien vers l’étude.

Les résultats suggèrent que les gènes qui prédisposent à la sensibilité au SSPT pourraient également augmenter le risque de développer une misophonie, ce qui indique l’existence d’un système neurobiologique commun impliqué dans les deux conditions. Selon Smit, cité par PsyPost :

« Cela signifie que les gènes qui donnent une sensibilité au SSPT augmentent également le risque de misophonie, ce qui pourrait indiquer un système neurobiologique commun qui affecte les deux. Et cela pourrait suggérer que les techniques de traitement utilisées pour le SSPT pourraient également être utilisées pour la misophonie. »

L’étude confirme également des recherches antérieures indiquant que les personnes atteintes de misophonie ont tendance à intérioriser leur détresse, et présentent des traits de personnalité tels que l’inquiétude, la culpabilité, la solitude et le névrosisme. Les réactions aux sons déclencheurs peuvent varier considérablement, allant de l’irritation à une détresse invalidante qui perturbe la vie quotidienne.

De manière surprenante, l’étude a révélé que les personnes atteintes de trouble du spectre autistique (TSA) étaient moins susceptibles de souffrir de misophonie. Les chercheurs expliquent que cela pourrait s’expliquer par le fait que les personnes atteintes de TSA ont souvent une tolérance réduite aux sons en général, ce qui pourrait les rendre moins sensibles aux sons spécifiques qui déclenchent la misophonie. Ils soulignent que la misophonie et le TSA semblent être des troubles relativement indépendants sur le plan génomique.

Une enquête menée au Royaume-Uni en 2023 a révélé que la prévalence de la misophonie pourrait être plus élevée qu’on ne le pensait, touchant environ 18,4 % de la population. Lien vers l’enquête. Selon Jane Gregory, psychologue clinicienne à l’Université d’Oxford,

« La misophonie, ce n’est pas seulement être agacé par certains sons. »

L’étude a mis en évidence deux différences clés entre les personnes atteintes de misophonie et la population générale : des sentiments négatifs plus intenses envers les sons universellement détestés, accompagnés de colère et de panique, et une sensibilité accrue aux bruits courants tels que la respiration et la déglutition.

Les chercheurs soulignent que leurs données proviennent principalement de populations européennes et que des études supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats dans d’autres groupes ethniques. Ils précisent également que la misophonie n’a pas été diagnostiquée médicalement dans leurs échantillons de données, mais seulement auto-déclarée, ce qui pourrait introduire un biais dans les résultats. Néanmoins, ces recherches ouvrent de nouvelles pistes pour comprendre les mécanismes biologiques sous-jacents à la misophonie et développer des traitements plus efficaces.