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Santé

Signes d’alerte microbiens qui prédisent le risque de décès en cas de pneumonie grave

by Sophie Martin
written by Sophie Martin

Publié le 3 décembre 2025 à 10h55. Une étude récente révèle que la composition du microbiote pulmonaire des patients atteints de pneumonie communautaire sévère pourrait être un indicateur précoce de leur pronostic vital, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies de prise en charge.

  • L’étude a identifié des différences significatives dans la diversité et la composition du microbiote pulmonaire entre les patients décédés et ceux ayant survécu.
  • Une diminution de la diversité du microbiote pulmonaire est associée à un risque accru de mortalité.
  • Certaines espèces bactériennes spécifiques semblent corrélées à l’inflammation et à la réponse immunitaire, offrant des pistes pour de futurs traitements.

La pneumonie communautaire sévère (PCS) est une infection pulmonaire potentiellement mortelle, caractérisée par une inflammation importante et nécessitant souvent des soins intensifs. Les taux de prévalence et de mortalité restent élevés, soulignant la nécessité d’améliorer les outils de diagnostic et de pronostic.

Des recherches récentes mettent en évidence le rôle crucial de l’axe intestin-poumon, l’interaction complexe entre les microbiotes présents dans ces deux organes, dans la régulation de la santé et de la réponse immunitaire. Une perturbation de cet équilibre, appelée dysbiose, peut aggraver la PCS et affecter l’efficacité des traitements.

Une équipe de chercheurs a mené une étude prospective auprès de 50 patients atteints de PCS hospitalisés à l’hôpital provincial affilié à l’université de Fuzhou, en Chine, entre janvier 2024 et janvier 2025. L’objectif était d’identifier des marqueurs microbiens prédictifs de l’évolution clinique.

Les participants ont été répartis en deux groupes : un groupe de survivants (82 %) et un groupe de décès (18 %). Des échantillons de liquide de lavage broncho-alvéolaire (LBA), de selles et d’expectorations ont été prélevés et analysés pour déterminer la composition de leur microbiote.

Les résultats ont révélé que la diversité du microbiote pulmonaire était significativement plus faible chez les patients décédés que chez ceux ayant survécu. L’analyse détaillée a mis en évidence une abondance accrue de certaines espèces bactériennes, comme celles des phyla Actinomycota, Bacteroidota et Campylobactéries, chez les survivants. Une abondance relative plus élevée de Streptocoque a également été observée dans ce groupe.

En revanche, le microbiote intestinal ne présentait pas de différences significatives entre les deux groupes. Cependant, une analyse plus approfondie a révélé une diminution globale de la quantité de microbiote bactérien, tant pulmonaire qu’intestinal, chez les patients décédés.

Des analyses statistiques avancées, notamment l’analyse discriminante linéaire de l’effet de la taille (LEfSe), ont permis d’identifier des communautés bactériennes spécifiques associées à la survie ou au décès. Par exemple, le microbiote respiratoire des survivants contenait des espèces des genres Micrococcus, Corynebacterium et Bacteroides. À l’inverse, le groupe des décès présentait une prédominance de Hahellaceae et Gemminicoccaceae.

Les chercheurs ont également observé des corrélations entre la composition du microbiote et certains paramètres cliniques. Par exemple, les abondances d’Astéroleplasma et de Campylobactérie dans les poumons étaient positivement corrélées au nombre de neutrophiles, un type de globules blancs impliqué dans la réponse inflammatoire. L’abondance d’Acinétobactérie était corrélée à des niveaux élevés de procalcitonine (PCT) et de protéine C-réactive (CRP), des biomarqueurs de l’inflammation.

Ces résultats suggèrent que la composition du microbiote pulmonaire pourrait servir de biomarqueur prédictif de la gravité de la PCS et du risque de décès. Cependant, les auteurs soulignent que l’étude présente des limites, notamment sa conception transversale qui ne permet pas d’établir des relations de cause à effet. Des recherches supplémentaires, incluant des études longitudinales et des investigations mécanistiques, sont nécessaires pour mieux comprendre le rôle de l’axe intestin-poumon dans la PCS et développer de nouvelles stratégies thérapeutiques.

Étude originale publiée dans Frontières de la microbiologie.

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Santé

Comment le microbiome intestinal relie l’obésité au cancer colorectal

by Sophie Martin
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Publié le 28 novembre 2025 à 15h23. Une nouvelle revue scientifique met en lumière le rôle crucial du microbiome intestinal dans le développement de l’obésité, du syndrome métabolique et du cancer colorectal, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies de prévention et de traitement.

  • Le microbiome intestinal agit à la fois comme un biomarqueur et une cible thérapeutique potentielle pour ces maladies.
  • Des analyses récentes révèlent des liens spécifiques entre la composition microbienne et le risque de cancer colorectal, ainsi que les phénotypes d’obésité.
  • Les chercheurs explorent des approches innovantes, telles que la transplantation de microbiote fécal et les thérapies par bactériophages, pour restaurer l’équilibre intestinal et améliorer la santé métabolique.

L’obésité, le syndrome métabolique et le cancer colorectal (CCR) représentent des défis majeurs de santé publique aux États-Unis. Selon les estimations actuelles, 40 % des adultes américains sont obèses, ce qui augmente considérablement leur risque de maladies cardiovasculaires, de diabète de type 2 et de cancer. Le CCR, deuxième cause de décès par cancer dans le pays, est fortement influencé par les facteurs alimentaires et le mode de vie. Ces pathologies engendrent des coûts de santé considérables et soulignent l’urgence de développer des stratégies de prévention et de prise en charge efficaces.

Le microbiome intestinal, cet ensemble complexe de bactéries, d’archées, de champignons et de virus qui colonisent le tube digestif, joue un rôle essentiel dans le métabolisme, l’immunité et la carcinogenèse. Un déséquilibre de cette flore intestinale, appelé dysbiose, est fréquemment observé chez les personnes souffrant d’obésité, de maladies chroniques inflammatoires et de résistance à l’insuline. Des études de suivi, comme celles menées auprès des infirmières et des professionnels de la santé, ont identifié des signatures microbiennes spécifiques corrélées au risque de CCR et aux caractéristiques de l’obésité. L’Enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES) a également confirmé l’importance de la composition microbienne intestinale dans la santé métabolique.

Les analyses métagénomiques ont révélé que le microbiome intestinal des personnes obèses possède une capacité métabolique accrue à extraire de l’énergie des polysaccharides complexes, autrement indigestes. Cependant, en raison de la grande variabilité des microbiomes humains en fonction de l’alimentation, de l’origine ethnique et de la situation géographique, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour identifier des modèles microbiens universels ou spécifiques à certaines populations, liés à l’obésité.

Les métabolites produits par les micro-organismes, en particulier les acides gras à chaîne courte (AGCC) tels que le butyrate, l’acétate et le propionate, sont impliqués dans la régulation de la santé métabolique. Ces AGCC améliorent la fonction de barrière intestinale, modulent l’appétit et influencent la sensibilité à l’insuline en agissant sur des récepteurs couplés aux protéines G. Des altérations des profils d’AGCC sont associées à la lipogenèse et à une détérioration de l’intégrité de la barrière intestinale.

La dysbiose microbienne favorise l’endotoxémie en augmentant la présence de bactéries pathogènes à Gram négatif et les taux de lipopolysaccharides (LPS) circulants. Cette augmentation de LPS active la signalisation du récepteur Toll-like 4 (TLR4), ce qui contribue à la résistance à l’insuline dans les tissus adipeux et hépatiques. L’activation chronique du LPS, des TLR, de la flagelline, de la protéine kinase activée par un mitogène (MAPK) et du facteur nucléaire kappa-light-chain-enhancer des cellules B activées (NF-κB) stimule la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, créant un microenvironnement propice au développement tumoral.

Parallèlement, certains métabolites microbiens, notamment le butyrate, agissent comme des inhibiteurs de l’histone désacétylase (HDAC), modulant ainsi l’expression des gènes. Des études ont également montré que certains métabolites peuvent avoir un double rôle, à la fois protecteur et promoteur de la mutagenèse. Par exemple, le butyrate favorise l’apoptose des cellules cancéreuses et renforce l’intégrité de la barrière épithéliale, tandis que la colibactine, produite par certaines espèces d’Escherichia coli, peut provoquer des cassures de brins d’ADN et favoriser la mutagenèse.

Des études récentes aux États-Unis ont combiné la métagénomique, la métabolomique et la transcriptomique pour mieux comprendre le rôle des voies microbiennes fonctionnelles et de la composition taxonomique dans diverses maladies. Ces approches multi-omiques ont permis de développer des outils de diagnostic basés sur le microbiome et des stratégies de prévention personnalisées. Les chercheurs ont même combiné les dossiers médicaux électroniques avec des données multi-omiques pour prédire le risque de maladie, transformant ainsi les approches de dépistage et de prévention.

Outre la composition microbienne et la génétique de l’hôte, des facteurs environnementaux tels que la pollution atmosphérique, ainsi que l’alimentation, les habitudes tabagiques, les habitudes de sommeil, l’activité physique et d’autres aspects du mode de vie influencent significativement le microbiome et les mécanismes pathologiques associés. Une compréhension approfondie de ces facteurs de modulation permettra aux chercheurs et aux cliniciens de concevoir des stratégies de prévention plus efficaces, basées sur la science du microbiome et la santé environnementale.

L’épidémiologie pathologique moléculaire (EPM) est un cadre d’étude intégré qui combine la pathologie moléculaire avec des approches épidémiologiques et bioinformatiques pour comprendre l’hétérogénéité des maladies, en tenant compte des interactions entre le mode de vie, les facteurs environnementaux et génétiques. L’EPM a déjà été utilisée dans des études sur le cancer gastro-intestinal et colorectal pour étudier l’influence des signatures microbiennes, des marqueurs immunitaires et des profils mutationnels sur l’évolution de la maladie et la réponse thérapeutique.

Le profilage du microbiome à partir d’échantillons de selles est un outil de diagnostic prometteur pour la détection précoce du CCR, notamment grâce à la recherche de Fusobacterium nucleatum, de Escherichia coli producteur de colibactine et de Bacteroides fragilis entérotoxinogène. L’intégration de marqueurs microbiens aux tests immunochimiques fécaux (FIT) a permis d’améliorer significativement le diagnostic du CCR à un stade précoce.

Des études cliniques ont montré que l’utilisation de souches probiotiques spécifiques, notamment des espèces de Bifidobacterium et de Lactobacillus, peut améliorer la sensibilité à l’insuline et réduire l’inflammation associée à l’obésité et au syndrome métabolique. L’inuline et l’amidon résistant sont des prébiotiques qui favorisent la croissance de taxons bénéfiques, notamment ceux qui sécrètent du butyrate, un métabolite aux propriétés anticancérigènes.

La transplantation de microbiote fécal (TMF) est une approche thérapeutique prometteuse pour restaurer l’équilibre intestinal. Récemment, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a approuvé pour la première fois un traitement thérapeutique basé sur le microbiote, RBX2660 (Rebyota®), pour prévenir les récidives d’infection à Clostridium difficile.

Les chercheurs évaluent actuellement la sécurité et l’efficacité de probiotiques conçus pour traiter l’oncologie et les troubles métaboliques. Des études précliniques suggèrent également le potentiel de la thérapie par bactériophages ciblant les taxons associés au CCR, tels que Fusobacterium nucleatum.

Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour traduire les thérapies basées sur le microbiote en applications cliniques et de santé publique. Le manque de méthodologies standardisées dans la recherche sur le microbiome limite la reproductibilité et la comparabilité des études. Pour surmonter ces défis, des initiatives telles que le National Microbiome Data Collaborative ont été lancées pour harmoniser les normes de données, ce qui pourrait accélérer la traduction des découvertes en milieu clinique.

À l’avenir, des études de cohortes longitudinales à grande échelle devront intégrer des données sur le microbiome, l’alimentation et le mode de vie pour mieux comprendre les relations temporelles entre ces facteurs. Le développement d’algorithmes cliniques intégrant des caractéristiques du microbiome sera également essentiel pour valider ces approches auprès de diverses populations américaines. Les technologies avancées, telles que l’intelligence artificielle (IA) et les modèles d’apprentissage automatique, pourraient également être utilisées pour combiner les données sur le microbiome, le génome de l’hôte et le métabolisme afin de prédire efficacement le risque de maladie.

Référence de l’article :

  • Amongi, MH, Aizaz, MM, Aiza, K., et al. (2025) From obesity to cancer: gut microbiome mechanisms, biomarkers, and public health strategies in the United States. Oncoscience 12; 175-188. DOI: 10.18632/oncoscience.634. https://www.oncoscience.us/article/634/text/.
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Santé

L’archéome humain : commensaux, opportunistes ou pathogènes émergents ?

by Sophie Martin
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Publié le 2024-02-29 14:35:00. Les archées, longtemps considérées comme des micro-organismes marginaux, sont de plus en plus reconnues comme des acteurs potentiels dans l’équilibre de la santé humaine, bien que leur rôle précis reste encore largement méconnu. Une nouvelle revue de recherche met en lumière leur diversité et leur possible implication dans diverses pathologies, ouvrant la voie à de nouvelles approches diagnostiques et thérapeutiques.

  • Les archées, un domaine de la vie distinct des bactéries et des eucaryotes, sont présentes dans divers sites du corps humain, notamment l’intestin, la peau et les voies respiratoires.
  • Les méthanogènes, un type d’archée, sont particulièrement abondants dans l’intestin inférieur et pourraient être liés à des troubles digestifs comme le syndrome du côlon irritable (SCI) et les maladies inflammatoires de l’intestin (MII).
  • De nouvelles technologies, telles que le profilage bactérien-MERFISH et l’analyse multi-omique, permettent d’étudier plus finement le rôle des archées et d’envisager des applications médicales.

Longtemps éclipsées par les bactéries, les archées suscitent un intérêt croissant au sein de la communauté scientifique. Ces micro-organismes unicellulaires, appartenant à l’un des trois domaines de la vie (avec les bactéries et les eucaryotes), sont désormais reconnus comme des composants importants du microbiome humain. Si aucune espèce archéenne n’a été formellement identifiée comme un pathogène primaire chez les mammifères, leur présence généralisée suggère qu’elles pourraient influencer la santé et la maladie de manière indirecte.

La diversité des archées et leur spécificité d’habitat varient considérablement selon les différentes parties du corps. Les méthanogènes, par exemple, dominent le tractus gastro-intestinal inférieur (TGI), où ils jouent un rôle clé dans la fermentation et la production de méthane (CH4). À l’inverse, des membres de la classe Nitrososphaeria sont plus fréquemment rencontrés sur la peau et dans les voies aérodigestives supérieures (VAD), témoignant d’une adaptation écologique spécifique.

Les recherches actuelles suggèrent des liens entre la composition du microbiome archéen et certaines pathologies. Les méthanogènes ont été associés au SCI, aux MII, à l’obésité et au cancer colorectal (CRC). L’espèce Méthanobrevibacter oralis est quant à elle plus présente en cas de maladies parodontales. Des archées ont également été détectées dans les poumons de patients atteints de mucoviscidose.

Bien que les archées ne possèdent pas les facteurs de virulence classiques des bactéries, elles pourraient influencer la santé de l’hôte par divers mécanismes indirects. Ces mécanismes incluent des interactions métaboliques avec d’autres micro-organismes, une modulation du système immunitaire, une synergie dans les infections polymicrobiennes et une altération de l’équilibre global du microbiome.

Les scientifiques explorent désormais le concept d’« archéome » humain, c’est-à-dire l’ensemble des archées présentes dans et sur le corps humain. Le développement de technologies de pointe, comme le profilage bactérien-MERFISH (Multiplexed Error-Robust Fluorescence In Situ Hybridization) et les approches multi-omiques, ouvre de nouvelles perspectives pour comprendre le rôle des archées et développer des applications translationnelles, notamment dans le domaine du diagnostic, du ciblage thérapeutique et de l’ingénierie du microbiome.

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Santé

Une découverte d’Oxford jette les bases de la prévention de l’une des complications les plus graves de la maladie de Crohn

by Sophie Martin
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Publié le 2025-11-20 21:39:00. Une équipe de chercheurs de l’Université d’Oxford a identifié les cellules responsables de la formation des fistules chez les patients atteints de la maladie de Crohn, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives thérapeutiques pour cette affection chronique et invalidante.

  • Des fibroblastes anormaux, reprogrammés pour imiter des cellules embryonnaires, sont à l’origine de la persistance des fistules intestinales.
  • L’étude, basée sur l’analyse de milliers de cellules, révèle que ces fibroblastes érodent les tissus et favorisent la formation de tunnels.
  • Les résultats de cette recherche pourraient conduire à de nouveaux traitements préventifs et curatifs pour la maladie de Crohn.

La maladie de Crohn, une affection inflammatoire chronique de l’intestin, touche environ une personne sur 650 dans le monde. Elle se caractérise par des inflammations, des ulcères et, dans certains cas, l’apparition de fistules, des passages anormaux et douloureux qui relient différentes parties du tractus intestinal, voire d’autres organes.

Jusqu’à présent, les mécanismes précis qui conduisent à la formation et à la persistance de ces fistules restaient mal compris. Les traitements existants, axés principalement sur la réduction de l’inflammation, se sont souvent avérés insuffisants pour guérir ou prévenir leur apparition. Une équipe de l’Institut de médecine moléculaire MRC Weatherall à l’Université d’Oxford a donc entrepris d’étudier en détail la composition cellulaire des fistules.

Les chercheurs ont comparé des milliers de cellules prélevées sur des fistules à des cellules provenant de tissus intestinaux sains. Grâce à des techniques d’analyse unicellulaire et spatiale, ils ont pu cartographier avec précision la diversité et le comportement des cellules au sein des voies fistuleuses. Ils ont découvert qu’environ 30 % des personnes atteintes de la maladie de Crohn développent ces formations.

L’étude, publiée dans la revue Nature, révèle que les fistules sont caractérisées par une muqueuse formée d’anneaux concentriques de fibroblastes anormaux. Ces cellules, normalement responsables du maintien de la structure des tissus, sont reprogrammées pour adopter un comportement similaire à celui des cellules impliquées dans le développement intestinal fœtal.

Selon le docteur Agne Antanaviciute, l’un des principaux auteurs de l’étude :

« Ces fibroblastes activent des programmes de développement qui ne devraient fonctionner qu’avant la naissance. Cette réactivation les rend dangereusement destructeurs. Ils endommagent les tissus superficiels et accumulent du tissu cicatriciel dans les couches profondes du tractus, un phénomène clé pour la formation et la persistance des tunnels. »

L’équipe a également identifié la présence de ces fibroblastes à la base des ulcères chez certains patients qui n’avaient pas encore développé de fistules, suggérant qu’une intervention précoce pourrait prévenir leur formation.

Le professeur Alison Simmons, co-auteur principal de l’étude, souligne que les traitements actuels contre la maladie de Crohn se concentrent sur la réduction de l’inflammation, mais ne parviennent pas à favoriser la réparation des tissus.

« En identifiant les types de cellules et les voies impliquées dans la formation de la fistule, nous obtenons des outils pour concevoir des mesures préventives et de nouveaux traitements curatifs. »

Cette recherche, menée sur des échantillons prélevés sur des patients traités au Royaume-Uni, a généré le plus grand ensemble de données à ce jour sur ce phénomène, intégrant des images unicellulaires, moléculaires et spatiales. L’ensemble des données a été rendu public afin d’accélérer la recherche sur les complications de la maladie de Crohn.

Les chercheurs espèrent que cette nouvelle compréhension des mécanismes cellulaires impliqués dans la formation des fistules permettra de développer des thérapies ciblées, améliorant ainsi la qualité de vie des patients atteints de cette maladie.

L’étude a été soutenue par le Conseil de recherches médicales du Royaume-Uni, la Leona M. and Harry B. Helmsley Charitable Trust, le NIHR Oxford Biomedical Research Center et le Wellcome Trust.

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Santé

Comment le stress peut modifier l’appétit et les clés pour l’éviter

by Sophie Martin
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Publié le 2024-02-29 10:32:00. Le stress, réaction naturelle face aux difficultés, peut perturber notre appétit et entraîner des comportements alimentaires déséquilibrés, voire des risques pour la santé métabolique. Des experts de la clinique Mayo et de l’université Yale décryptent les mécanismes en jeu et proposent des pistes pour mieux gérer cette interaction complexe.

Le stress est une réponse automatique de l’organisme face à une situation perçue comme menaçante ou difficile. Cette réaction, qui se manifeste par des changements physiques, émotionnels et comportementaux, peut avoir un impact significatif sur notre rapport à la nourriture, entraînant une augmentation ou une diminution de l’appétit et favorisant des schémas alimentaires problématiques, comme la « faim émotionnelle ».

Lorsque le stress devient chronique, il peut contribuer à des déséquilibres métaboliques, à une prise de poids et augmenter le risque de développer des maladies telles que le diabète. Comprendre comment le stress influence notre alimentation est donc essentiel pour adopter des habitudes saines, particulièrement dans un contexte de vie souvent exigeant.

Selon le professeur Rajita Sinha, psychologue clinicien et directeur fondateur du Centre interdisciplinaire sur le stress de l’université Yale, le stress correspond à la réaction du corps et de l’esprit face à des situations bouleversantes, où l’individu ressent un manque de contrôle. « Le stress est une réaction à des situations perçues comme bouleversantes, où la personne a l’impression de ne pas avoir le contrôle » a-t-elle expliqué à la BBC.

L’environnement, les préoccupations personnelles et même des changements physiologiques comme la faim ou la soif activent l’hypothalamus, une région du cerveau qui déclenche la réponse d’alarme. Ce système stimule la libération d’hormones telles que l’adrénaline et l’hydrocortisone, qui augmentent la fréquence cardiaque et la tension artérielle.

La connexion entre le système
La connexion entre le système gastro-intestinal et le cerveau, médiée par le nerf vague, explique les changements d’appétit sous l’effet du stress (Image illustrative Infobae)

Le stress aigu peut être utile pour faire face à des dangers immédiats, mais lorsqu’il devient chronique, il peut entraîner des problèmes de santé physique et mentale, tels que la dépression, l’insomnie et la prise de poids.

Le docteur Mithu Storoni, neuro-ophtalmologiste et auteur, a souligné à la BBC que le stress peut supprimer ou intensifier la faim. « Lors de mes examens universitaires, j’ai ressenti un inconfort physique » a-t-elle précisé. Elle explique qu’il existe un lien direct entre le système gastro-intestinal et le cerveau.

Le nerf vague, qui communique entre ces deux organes, transmet des informations sur la satiété et les besoins énergétiques. Si le stress inhibe l’activité de ce nerf, certaines personnes peuvent perdre l’appétit, tandis que d’autres ressentent une envie soudaine d’aliments riches en sucre et en énergie en réponse à une situation stressante.

Le stress chronique augmente
Le stress chronique augmente la glycémie et contribue à la résistance à l’insuline, augmentant ainsi le risque de surpoids (Image illustrative Infobae)

La clinique Mayo souligne qu’un stress prolongé modifie la manière dont le cerveau interprète les signaux de faim et de satiété, favorisant ce qu’ils décrivent comme un « excès alimentaire émotionnel ». Dans son article intitulé « Nourrir ses sentiments », l’institution explique que le stress augmente la préférence pour les aliments riches en sucre et en graisses, car ils procurent un soulagement immédiat en activant les circuits de récompense du cerveau. Cette forme de faim émotionnelle survient soudainement, ne procure pas de réelle satisfaction et peut renforcer des habitudes alimentaires difficiles à contrôler si elles ne sont pas identifiées à temps.

L’impact du stress chronique sur l’alimentation va au-delà des envies soudaines. Sinha a précisé à la BBC que lors de situations stressantes, la circulation sanguine se remplit de glucose, mais que l’insuline, chargée de réguler la glycémie, perd de son efficacité.

Ce processus peut augmenter les niveaux de glucose et contribuer à la résistance à l’insuline, ce qui accroît le risque de surpoids et de diabète. L’excès de graisse corporelle aggrave cette résistance, obligeant le cerveau à réclamer encore plus de sucre en cas de stress. Sinha décrit ce phénomène comme un « cercle vicieux », un engrenage difficile à briser dans lequel le stress et les changements métaboliques s’alimentent mutuellement.

Consommation alimentaire impulsive
La consommation impulsive d’aliments riches en sucre et en graisses s’intensifie lors des épisodes de stress, renforçant des habitudes difficiles à contrôler (Image illustrative Infobae)

Pour prévenir le stress alimentaire, une planification est nécessaire. Storoni a suggéré à la BBC d’anticiper des stratégies de gestion avant les périodes de forte demande. Elle a souligné l’importance de maintenir des routines de base, notamment le sommeil, car cela aide à recalibrer l’hypothalamus, l’hypophyse et les glandes surrénales, et à diminuer la production d’hormones de stress.

Storoni a également indiqué que le manque de sommeil augmente les fringales et le besoin de consommer des aliments sucrés, car le cerveau cherche à compenser le manque d’énergie. De plus, l’exercice physique facilite la transition vers un état plus détendu et améliore les fonctions cérébrales. Maintenir un bon sommeil et pratiquer une activité physique régulière sont donc des outils essentiels pour contrôler l’appétit et l’anxiété en période de pression.

En matière de choix alimentaires, le professeur Sinha a recommandé à la BBC d’éviter d’acheter des produits ultra-transformés et sucrés, car leur présence à la maison augmente la tentation. Elle a suggéré de privilégier de petites portions d’aliments sains tout au long de la journée pour apaiser la faim et réduire les envies compulsives. Il est préférable de consommer des aliments riches en protéines (viande, haricots, poisson) ou en glucides complexes, comme les lentilles et l’avoine complète, pour stabiliser la glycémie.

Storoni a, pour sa part, recommandé de limiter la consommation d’alcool, car de nombreuses personnes y ont recours pour soulager le stress, ce qui peut aggraver le déséquilibre nutritionnel.

Le soutien social joue également un rôle important. Sinha a souligné à la BBC que les groupes sociaux favorisent le contrôle de la relation entre le stress et la nutrition. Partager les repas ou cuisiner ensemble permet de maintenir un équilibre et d’éviter les excès. Les réseaux de soutien sont essentiels pour maintenir de bonnes habitudes dans des moments difficiles.

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