Publié le 11 décembre 2025 21h32. Des infections latentes, comme celles causées par le virus d’Epstein-Barr ou la tuberculose, pourraient expliquer la persistance des symptômes chez certains patients souffrant de COVID long, selon une nouvelle analyse d’experts.
- Une revue scientifique suggère que des co-infections, présentes avant ou pendant la COVID-19, pourraient être un facteur clé dans le développement de symptômes persistants.
- Le dysfonctionnement immunitaire induit par la COVID-19 pourrait réactiver des virus dormants ou accroître la vulnérabilité à de nouvelles infections.
- Des traitements ciblant ces co-infections pourraient représenter une future voie thérapeutique, mais des études approfondies sont nécessaires pour confirmer ces hypothèses.
Pour des millions de personnes à travers le monde, les séquelles de la COVID-19 persistent, se manifestant par une fatigue intense, des troubles cognitifs et un essoufflement chronique. Une équipe de microbiologistes éminents estime désormais avoir identifié un facteur souvent négligé dans cette problématique : la présence d’autres infections concomitantes ou latentes.
Une revue de littérature publiée dans la revue eLife, et signée par 17 experts, dont des chercheurs de Rutgers Health, avance que ces co-infections, contractées avant ou pendant l’infection au SARS-CoV-2, pourraient être responsables de la persistance indéfinie des symptômes chez de nombreux patients.
« C’est un aspect du COVID long dont on ne parle pas beaucoup »,
Maria Laura Gennaro, microbiologiste à la Rutgers New Jersey Medical School et responsable du groupe de travail sur la microbiologie pour l’Initiative de recherche sur le COVID pour améliorer le rétablissement.
On estime que jusqu’à 400 millions de personnes dans le monde ont été touchées par le COVID long, avec des symptômes allant d’une gêne légère à un handicap sévère, affectant le cerveau, le cœur, les poumons et le système digestif. Malgré l’ampleur du problème, aucun traitement efficace n’a encore été identifié, en raison de la complexité des causes sous-jacentes.
La nouvelle revue synthétise les recherches existantes et les avis d’experts pour mettre en avant une hypothèse jusqu’à présent peu explorée : le rôle crucial des infections autres que le coronavirus. Les preuves les plus solides concernent le virus d’Epstein-Barr (EBV), l’agent responsable de la mononucléose infectieuse. Environ 95 % des adultes sont porteurs de l’EBV sous forme latente, sans manifestation de symptômes, jusqu’à ce qu’une perturbation immunitaire, comme celle causée par la COVID-19, réactive le virus.
Une première étude a révélé que les deux tiers des personnes atteintes de COVID long présentaient des signes d’activité récente de l’EBV, et que celles qui manifestaient le plus de symptômes avaient des taux d’anticorps plus élevés. Des recherches complémentaires ont établi un lien entre la réactivation de l’EBV et des symptômes caractéristiques du COVID long, tels que la fatigue et les troubles cognitifs.
La tuberculose (TB) est un autre facteur potentiel à considérer. Environ un quart de la population mondiale est infecté par une tuberculose latente. Les données suggèrent que la COVID-19 pourrait affaiblir les cellules immunitaires qui contrôlent normalement la tuberculose, favorisant ainsi sa réactivation. La relation est bidirectionnelle : l’infection tuberculeuse peut également aggraver les conséquences de la COVID-19.
Le moment de la co-infection est également important, soulignent les chercheurs. Les infections antérieures à la COVID-19 pourraient affaiblir le système immunitaire, tandis que les infections survenues pendant la phase aiguë de la maladie pourraient aggraver les lésions tissulaires. Enfin, les infections post-COVID pourraient profiter du dysfonctionnement immunitaire persistant.
Les auteurs de la revue notent que 44 pays ont enregistré une multiplication par dix du nombre de cas d’au moins 13 maladies infectieuses par rapport aux niveaux pré-pandémiques. Ils évoquent notamment le phénomène de « vol d’immunité », qui décrit une vulnérabilité accrue à d’autres infections suite à une infection aiguë par la COVID-19.
Si les co-infections contribuent au développement du COVID long, des traitements existants pourraient être réutilisés. Les antibiotiques et les antiviraux pourraient potentiellement cibler les infections sous-jacentes. Des essais cliniques pourraient évaluer l’efficacité du traitement de co-infections spécifiques pour soulager les symptômes.
Cependant, les auteurs reconnaissent les limites de leur analyse. Les associations qu’ils mettent en évidence sont biologiquement plausibles, mais restent spéculatives. Il n’a pas encore été établi de lien de causalité entre une éventuelle co-infection et le développement d’un COVID long.
« Tout le monde l’a entendu un million de fois, mais il convient de le répéter : la corrélation n’est pas égale à la causalité »,
Maria Laura Gennaro.
Pour prouver leur hypothèse, des études épidémiologiques à grande échelle et des expérimentations animales seraient nécessaires, ce qui est compliqué par l’absence de modèles animaux pertinents pour le COVID long.
Les chercheurs espèrent que leurs travaux ouvriront de nouvelles pistes de recherche. Pour les millions de personnes vivant avec le COVID long, cette étude n’offre pas de solutions immédiates, mais elle suggère qu’un traitement efficace pourrait nécessiter une approche plus globale, prenant en compte l’ensemble des infections potentielles.