Des chercheurs ont découvert une séquence génétique humaine liée aux fonctions cérébrales et capable de se déplacer dans le génome, cachée à l’intérieur d’un virus cutané bénin. Publiée dans la revue Science le 24 septembre, l’étude révèle que le gène BC200 conserve sa mobilité tout en jouant un rôle biologique, brouillant les frontières de l’évolution.
La double vie du gène BC200 entre neurones et mobilité génétique
Identifié à la fin des années 1980 comme un ARN non codant abondant dans les neurones humains, le gène BC200 possède une histoire évolutive singulière. Il trouve son origine il y a environ 40 millions d’années, un ancêtre de BC200 ayant été coopté dans un ancêtre primate commun à partir d’un ancien transposon, une séquence d’ADN mobile souvent qualifiée de « gène sauteur ». Alors que la plupart des éléments transposables intégrés dans les gènes utiles perdent leur capacité de déplacement au fil du temps, BC200 semble avoir échappé à cette règle.
Les recherches menées par des scientifiques de Cornell University, incluant l’équipe de l’Université du Texas à Arlington, montrent que cette séquence régule potentiellement la traduction des ARN messagers en protéines dans le système nerveux. Pourtant, elle n’a jamais totalement immobilisé ses mécanismes de saut. Selon les précisions de Cedric Feschotte, professeur au département de biologie moléculaire et de génétique au sein du College of Agriculture and Life Sciences à Cornell, l’évolution n’est pas parvenue à dissocier ces deux fonctions.
Cedric Feschotte a ainsi expliqué : « BC200 a lui-même été créé à partir d’un élément mobile, mais il a conservé sa mobilité tout en assurant clairement une fonction cellulaire. D’une manière ou d’une autre, l’évolution n’a pas été capable de démêler ces deux choses. »
La découverte de fragments humains dans le virus de la molluscum contagiosum
L’élément le plus inattendu de ces travaux réside dans la détection de séquences dérivées de BC200 à l’intérieur du molluscum contagiosum virus (MCV), un poxvirus humain largement bénin responsable de petites lésions cutanées et de verrues. L’analyse génomique a révélé deux insertions de BC200 dans ce virus, identifiées à l’origine par Cheng Sun — alors chercheur postdoctoral dans le laboratoire de Feschotte à l’Université du Texas à Arlington — lors de l’examen de génomes viraux à l’aide de logiciels spécialisés et de bases de données génomiques dès 2010. Ces transferts sont survenus au cours de l’histoire récente d’Homo sapiens, il y a environ 100 000 ans.
Les chercheurs estiment que ce transfert a pu s’opérer lorsque le virus infectait des cellules de la peau humaine, profitant de la machinerie cellulaire pour capturer un fragment génétique avant de le transporter.
Les pistes explorées autour du cancer et des maladies neurodégénératives
Bien qu’aucune preuve directe n’établisse que BC200 provoque des pathologies, sa présence anormale ou surexprimée dans certains tumeurs suscite de nouvelles questions. Les scientifiques cherchent désormais à déterminer si le virus utilise cette séquence pour manipuler ses hôtes à son propre profit et si les capacités de saut de ce gène favorisent l’apparition de mutations dans les cellules cancéreuses, notamment en examinant la connexion du gène avec le cancer du sein.
Cette flexibilité inattendue entre gène fonctionnel et séquence migratrice redéfinit la compréhension des frontières de notre ADN.