Publié le 13 novembre 2025 17h15. Une équipe de chercheurs américains a identifié un mécanisme précis reliant le virus d’Epstein-Barr (EBV), très répandu, au développement du lupus, une maladie auto-immune affectant des millions de personnes dans le monde.
- Une étude de Stanford Medicine révèle que le virus EBV, présent chez la quasi-totalité de la population, pourrait être un facteur déterminant dans l’apparition du lupus.
- Les chercheurs ont découvert que même une petite proportion de cellules B infectées par l’EBV peut déclencher une réaction auto-immune puissante.
- La découverte pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies de prévention et de traitement de cette maladie chronique.
Le lupus érythémateux disséminé, une maladie auto-immune complexe, touche environ 5 millions de personnes à travers le monde. Dans ce trouble, le système immunitaire attaque les propres tissus de l’organisme. Depuis des années, une association entre le lupus et le virus d’Epstein-Barr (EBV) était suspectée, mais le mécanisme sous-jacent restait flou. Une équipe de l’Université de Stanford (États-Unis) vient de lever une partie du voile sur ce mystère.
Les résultats de cette recherche, publiés dans la revue Science Translational Medicine, démontrent pour la première fois comment l’EBV, un virus extrêmement courant, pourrait être à l’origine du lupus. Presque tous les individus sont infectés par l’EBV au cours de leur vie, généralement durant l’enfance ou l’adolescence, souvent par simple partage d’objets ou par un baiser – ce qui lui vaut le surnom de « maladie du baiser ». L’infection peut provoquer la mononucléose, mais dans la grande majorité des cas, le virus reste latent.
Cependant, l’étude de Stanford révèle que même une faible proportion de cellules B immunitaires infectées par l’EBV peut suffire à déclencher une cascade d’événements conduisant à l’auto-immunité. Grâce à une nouvelle technique de séquençage de haute précision, les chercheurs ont constaté que chez les personnes en bonne santé, moins d’un lymphocyte B sur 10 000 héberge le génome viral latent. Chez les patients atteints de lupus, ce ratio grimpe à environ 1 sur 400 – une augmentation de 25 fois.
L’équipe a identifié une protéine virale, EBNA2, produite par l’EBV latent, comme étant la clé de ce processus. Cette protéine agit comme un « interrupteur moléculaire », activant des gènes dans les cellules B qui stimulent l’inflammation et l’attaque contre les tissus propres.
« C’est la découverte la plus choquante qui soit sortie de mon laboratoire de toute ma carrière »,
William Robinson, chercheur à Stanford Medicine
Selon William Robinson, « Nous pensons que cela s’applique à 100 % des cas de lupus. »
Les chercheurs émettent l’hypothèse que certaines souches d’EBV pourraient être plus susceptibles de provoquer cette transformation des cellules B infectées en cellules pro-inflammatoires. Bien que la majorité des personnes infectées par l’EBV ne développent jamais de lupus, cette découverte ouvre de nouvelles perspectives pour comprendre les mécanismes de la maladie et développer des traitements plus ciblés.
Pour en savoir plus sur le virus d’Epstein-Barr, vous pouvez consulter l’article publié dans Science Translational Medicine.
(EFE, Science Translational Medicine, Stanford Medicine)