Publié le 1er décembre 2025 à 11h26. Une étude scientifique révèle que certains virus de la grippe aviaire possèdent un mécanisme génétique leur permettant de contourner l’une des principales défenses de l’organisme humain : la fièvre, ce qui pourrait expliquer leur virulence accrue.
- Des virus aviaires spécifiques conservent leur capacité de réplication même à des températures élevées, contrairement aux souches saisonnières.
- La clé de cette résistance réside dans une sous-unité génétique, PB1, d’origine aviaire.
- Cette découverte pourrait aider à évaluer le risque pandémique associé aux virus émergents.
Des chercheurs ont mis en lumière un avantage inattendu dont disposent certains virus de la grippe aviaire : la capacité de se multiplier efficacement même lorsque la température corporelle est élevée. Cette particularité, révélée par une étude publiée dans la revue Science, pourrait expliquer pourquoi ces virus provoquent des maladies plus graves chez l’homme que les souches de grippe saisonnière.
L’étude met en évidence que certaines variantes aviaires sont équipées d’une machinerie génétique qui leur permet de poursuivre leur réplication à des températures fébriles, neutralisant ainsi l’un des mécanismes de défense les plus anciens et les plus puissants de l’organisme : la fièvre. Les oiseaux maintiennent généralement une température corporelle plus élevée que celle des humains, oscillant entre 40 et 42 °C. Ils sont pourtant fréquemment porteurs de virus grippaux de type A, qui s’adaptent et évoluent dans cet environnement thermique.
À l’inverse, le virus de la grippe saisonnière se reproduit efficacement dans les voies respiratoires supérieures, où la température est plus fraîche (environ 33 °C), et voit sa capacité de réplication considérablement réduite lorsque la température dépasse les 40 °C. Cette différence thermique a conduit les scientifiques à s’interroger sur l’efficacité de la fièvre humaine comme barrière contre les virus aviaires.
La fièvre, une première ligne de défense essentielle
La fièvre, souvent perçue comme un symptôme désagréable, joue en réalité un rôle biologique crucial. L’augmentation de la température corporelle en réponse à un agent pathogène est un mécanisme évolutivement conservé chez de nombreux animaux à sang chaud et constitue un moyen direct d’inhiber la réplication virale tout en stimulant le système immunitaire.
Jusqu’à présent, il n’était pas clairement établi si la fièvre avait un effet antiviral direct in vivo ou si ses bénéfices étaient principalement dus à l’activation de processus immunitaires dépendants de la chaleur. Cette incertitude est en partie due aux limites expérimentales : les substances qui provoquent la fièvre ont souvent des effets pro-inflammatoires supplémentaires, tandis que les médicaments qui réduisent la fièvre peuvent supprimer l’inflammation au-delà de la simple diminution de la température.
L’équipe de recherche a trouvé un moyen de contourner ces obstacles en exploitant la sensibilité à la température des virus de la grippe eux-mêmes. Chaque souche possède une plage thermique optimale pour la réplication, déterminée par la composition de sa polymérase virale.
La clé génétique : une sous-unité PB1 d’origine aviaire
Les chercheurs ont conçu des virus identiques, à l’exception de l’origine de la sous-unité PB1, l’un des composants essentiels de la polymérase virale responsable de la réplication du matériel génétique du virus. En remplaçant le PB1 humain par le PB1 de la grippe aviaire, ils ont constaté que le virus avait acquis une capacité surprenante à se répliquer efficacement à des températures élevées.
Cette découverte a été confirmée non seulement en culture cellulaire, mais également sur un modèle animal. Les animaux infectés par le virus modifié ont maintenu une réplication virale élevée même lorsque leur température corporelle était artificiellement augmentée jusqu’à des niveaux fébriles.
Ce schéma, soulignent les auteurs de l’étude, correspond à ce qui a été observé lors des pandémies humaines passées : les virus responsables des grippes de 1918, 1957 et 1968 avaient tous incorporé un PB1 d’origine aviaire. Cette caractéristique aurait pu leur permettre de contourner plus facilement les défenses thermiques humaines et, par conséquent, de contribuer à leur virulence supérieure par rapport aux souches saisonnières.
Fièvre simulée chez la souris
Pour approfondir l’effet réel de la fièvre sur la maladie, les chercheurs se sont concentrés sur le virus PR8, une souche de grippe d’origine humaine largement utilisée en laboratoire. Dans des conditions normales, le PR8 provoque une maladie grave chez la souris, mais sa capacité de réplication diminue considérablement lorsque la température corporelle atteint environ 40 °C.
L’équipe a créé une version « avianisée » de ce virus en introduisant seulement deux substitutions d’acides aminés dans PB1. Cette modification a suffi à lui conférer une résistance thermique.
Les deux versions – humaine saisonnière et avianisée – ont été soumises au même protocole expérimental : des souris dont la température corporelle a été augmentée par un contrôle de la température ambiante, simulant ainsi une fièvre physiologique sans recourir à des pyrogènes.
Les résultats ont été éloquents :
- Le virus PR8 original perdait sa virulence en présence de fièvre. Les souris, normalement gravement touchées, ont présenté des symptômes modérés et une évolution plus favorable.
- Le virus « avianisé » s’est comporté de manière très différente. Il a continué à se répliquer à grande vitesse et a provoqué une maladie grave malgré l’élévation thermique, ignorant complètement le « bouclier » de la fièvre.
Une simple augmentation d’environ 2 °C, équivalente à une fièvre courante chez l’homme, suffisait à transformer une infection potentiellement mortelle en une affection beaucoup plus bénigne, à condition que le virus ne présente pas de résistance thermique d’origine aviaire.
Un mécanisme qui pourrait expliquer la gravité de certaines zoonoses
La conclusion de l’étude est sans équivoque : la fièvre a un effet antiviral direct et puissant, capable de bloquer la réplication des virus humains saisonniers. Mais lorsqu’un virus transporte un PB1 provenant d’oiseaux – et donc adapté à des températures plus élevées – ce bouclier thermique n’est plus efficace.
Cette découverte suggère que la capacité des virus aviaires à échapper à la fièvre pourrait être l’un des facteurs clés expliquant la gravité accrue des infections humaines par la grippe aviaire. Elle pourrait également aider à comprendre pourquoi certaines variantes dotées de gènes d’origine aviaire ont un plus grand potentiel pandémique.
De plus, la recherche ouvre de nouvelles perspectives pour évaluer le risque associé aux virus émergents. Déterminer si un variant est capable de se répliquer à des températures fébriles pourrait devenir un indicateur précoce de sa virulence potentielle.
« Comprendre comment certains virus parviennent à contourner la défense thermique de l’organisme est essentiel pour anticiper leur danger et améliorer notre préparation aux futures menaces pandémiques », concluent les auteurs de l’étude.